西医内科学 呼吸衰竭讲稿.docVIP

PAGE 12 PAGE 1 内科学讲稿 第二篇 呼吸系统疾病 第十五章 呼吸衰竭（P138-145） 教 材：内科学（普通高等教育本科国家级规划教材第八版） 讲 授：欧阳暾 【概述一．解剖呼吸过程 二．定义 ⒈定义：呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为:即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO28.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO26.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准①。 但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 三．诊断指标 血气指标：PaO2 8kPa(60mmHg) PaCO2 6.67kPa(50mmHg 四．分类 根据血气变化特点 无 Ⅰ型(低氧血症型) PaCO2↑ 有 Ⅱ型(高碳酸血症型) 根据发病的速度和进程：急性 / 慢性 根据发病环节：通气性(Ⅱ)/换气性(Ⅰ) 根据原发病变的部位：中枢性 / 外周性 【病因病机】 肺通气功能障碍 (一)限制性通气不足：肺泡扩张受限 1.呼吸肌收缩功能障碍 2.调控呼吸肌的神经系统病变 3.肺顺应性降低 4.胸廓顺应性降低 5.胸腔积液和气胸 二)阻塞性通气不足： 气道阻力增加 影响因素：气道的内径、长度和形态，气流速度和形式等。 气道阻力与气道口径的关系：R∝1/r4 气道阻力增加常见于： 管壁痉挛、肿胀或纤维化 管腔阻塞 肺组织弹性降低 (三)通气障碍时的血气变化 肺泡有效通气不足→PAO2↓，PACO2↑ →PaO2↓，PaCO2↑(Ⅱ型) PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商(R)。 PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标。 二、肺换气功能障碍 (一)弥散障碍 1.原因: (1)肺泡膜面积减少 (2)肺泡膜厚度增加 (3)弥散时间缩短 2.血气变化： PaO2↓ PaCO2正常or↓ (Ⅰ型) 1. 呼吸膜面积（A） 2.呼吸膜厚度（T） 3.气体的弥散系数（d) (二)肺泡通气/血流失调 1.部分肺泡通气不足 部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉血内，称功能性分流(静脉血掺杂)。 2.部分肺泡血流不足 部分肺泡血流减少而通气良好，VA/Q显著大于正常，肺泡通气不能充分利用，称死腔样通气。 (三)解剖分流增加 【病理生理】 呼吸衰竭的病理生理，主要表现为缺O2和CO2潴留，酸中毒对于机体的危害。 ㈠缺O2：缺O2对机体的影响取决于缺O2的程度，速度与持续时间。 1、对中枢神经系统的影响： 大脑皮层对缺O2最敏感，脑耗O2量为3ml／100g／分。突然中断供O2二十秒钟即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，症状出现比较缓慢。首先表现注意力不集中，定向力减退，严重时出现谵妄，昏迷。缺O2可使脑血管扩张，血管通透性增加，脑血管阻力下降，颅内压上升。而颅内压升高又压迫脑血管，脑血流进一步减少，从而形成恶性循环，此外还与钠泵功能失调及细胞内酸中毒，酶的功能丧失等有关。 2、对呼吸系统的影响： 机体对缺O2的反应比CO2为低，当吸氧浓度至16%，PaO2＜8kPa时，通气开始增加，通气量增加是通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激起作用的。如果给予高浓度（＞50%）的氧浓度吸入，缺O2的刺激解除，反而可导致呼吸抑制。 3、对循环系统的影响： 早期与轻度的缺O2使交感神经兴奋性增加，心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压上升。严重的缺O2，心肌受抑制，心律失常，心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量下降，缺O2可使肺血管收缩，肺循环阻力增高，形成肺动脉高压，使右心后负荷加重。久而久之，右室肥厚，形成慢性肺原性心脏病。 4、 对血液系统的影响： 慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DIC。 5、其它： 缺O2可使消化机能减退，表现为腹胀气，恶心，消化道应激性溃疡，出血。肝脏中心小叶坏死，酶和胆红素增高。