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病理学 病理学 病理学（ Pathology ） 研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章 细胞和组织的适应与损伤 适应 和损伤 性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为 : 萎缩 , 肥大 , 增生 , 化生 一 . 萎缩（ atrophy ）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。 二 . 其本质 是该组织、器官的实质细胞 体积缩小 或/ 和 数量减少 。 肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察 : （1）实质细胞体积缩小或 / 和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或 / 和脂肪组织增生。 电镜观察 : 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类 : 生理性萎缩 病理性萎缩 : 营养不良性萎缩 . 压迫性萎缩 . 失用性萎缩 . 去神经性萎缩 . 内分泌性萎缩 . 炎症性萎 缩 二 . 肥大（ hypertrophy ）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察 : 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察 : （1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/ 和脂肪组织减少 . 血管受压。 电镜观察 : 肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类 : 代偿性肥大： 如高血压时的心脏。 内分泌性肥大 ：如雌激素作用下的乳腺。 三 . 增生（ hyperplasia ）实质细胞的数量增多。 四. 分类 : 弥漫性 . 局灶性 增生的原因 : 激素： 如前列腺增生。 生长因子 ：如再生性增生。 代偿 ：如缺碘所致的甲状腺增生。 临床医学 2013 张妤 病理学 四. 化生（ metaplasia ）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。 ( 只发生于同源性细胞之间 ) 常见类型 : . 鳞状上皮化生 ：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生 ：发生于胃粘膜。 骨组织化生 ：多见于间叶组织、纤维组织。 意义 : 1. 有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2. 常削弱原组织本身功能。 3. 上皮化生可癌变。 ( 化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因 .) 细胞、组织损伤的原因 : 1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6 内分泌因素 7 免疫反应 8 遗传变异 9 衰老 10社会—心理—精神因素 : 致心身疾病 11 医源性因素：致医源性疾病 损伤的形式 : 可逆性损伤 ( 变性 ) 不可逆性损伤 ( 坏死 ) 变性（ degeneration ）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常 物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是： （1）过量的细胞固有成分（ 2 ）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（ cellular swelling ） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3 ）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2 ）发生机制 : 病因→细胞线粒体受损→ ATP↓→细胞膜 Na+-K+泵功能↓→ Na+、H2O进入细胞内。 4 ）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 临床医学 2013 张妤 病理学 5 ）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变（fatty change ）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 3 ）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2 ）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白 的减少，中性脂肪不能输出。 4 ）形态改变 : ①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例 : 心肌脂肪变 : A ．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 C ．光镜观察：脂