代谢综合征专业医学知识宣讲课件.ppt

代谢综合征专业医学知识宣讲;本章重点;一、概念;甘油三酯 1.7mmol/l HDL 1.03mmol/l (M), 1.29mmol/l, (F) 血压 130/85mmHg 空腹血糖 (FPG) 5.6mmol/l;一;一、病因;;（一）遗传因素和环境因素 共同发挥作用;多种环境因素影响基因表型 ;2.5 mn years; 分泌几十种脂肪因子 (adipokines), 参与信息传递、调节胰岛素敏感性、影响糖脂代谢和能量平衡；调节血管活性、血压、免疫、炎症反应和凝血功能等。;（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素;;1. 内脏脂肪组织体积异常扩张 ;脂肪细胞分化、数目增加;动物： Canine distemper virus (CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent(ME7) 动物和人 SMAM-1、Borna diseases (BDV) Human adnovirus (Ad-36) Human adnovirus (Ad-37);脂肪营养不良综合征 ; 内脏脂肪 (visceral fat) 的摄脂能力和脂解速率明显高于皮下脂肪，产生的游离脂肪酸可由门静脉直接引流入肝，且其分泌功能和受体也不相同，故危险性更大。;(2)从内脏脂肪细胞溢出的FFA产生脂毒性;脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素;adiponectin主要作用： 调脂- 增加肌细胞FA摄取和氧化，减少FFA 降糖- 促进糖利用和吸收，减少肝糖异生 抗炎- 抑制TNF-a诱导的NFkB激活 胰岛素增敏- 通过增强IRS-1、PI3K的活化而增加GLUT4 (glucose transporter)对糖的转运 ;(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现;抑制食欲（刺激下丘脑饱食中枢） 并增加能量消耗、抑制胰岛素分泌、促进内脏脂肪分解 免疫系统的正性调控 TNF-α、IL-6 、IFNγ等细胞因子分泌增加;2. 内脏脂肪组织分泌功能异常 ;;Visceral fat is the crucial risk factor;胰岛素信号传导途径;胰岛素生理功能 ;（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节;1、胰岛素抵抗的发生原因;2、胰岛素抵抗的发生机制;2、胰岛素抵抗的发生机制;2、胰岛素抵抗的发生机制;Insulin;3、胰岛素抵抗的后果;;;;1.炎性因子的来源 ;(1)过度营养物质摄入诱导氧化应激和炎症反应 ;代谢综合征发生机制;二;; ? ? 高胰岛素血症 血脂紊乱 ? ? b细胞功能衰竭 嘌呤代谢障碍 ? 高尿酸血症 ? 血糖持续升高 脂肪肝;糖毒性;糖尿病慢性并发症;(一)常伴有高血压、轻度炎症和血栓形成前状态;三;一、 建立合理的生活方式是预防代谢综合征 的最佳措施;小 结