白细胞的活化与迁移课件.ppt

* * Classical pathway 其他的炎性反应调节子 凝血因子 内皮损伤 前激肽释放酶 激肽释放酶 纤维蛋白融解系统 凝集系统 凝血酵素 血纤维蛋白溶酶 血管舒缓激肽 血管渗透性 血管舒张 疼 平滑肌收缩 Kallikrein→ C5→C5a and C5b 花生四烯酸 环氧合酶途径 脂氧化酶途径 白三烯 前列腺素 凝血氧烷 前列腺素 血小板激活因子 脂类作为炎性反应调节子 细胞因子作为炎性反应调节子 发热 合成急性反应蛋白 增加血管渗透性 增加血管内皮粘附分子 增加成纤维蛋白 诱导趋化因子 炎性反应的过程 急性炎性反应通常是发生快并且持续时间短。 有些疾病会导致免疫的持续激活并引发慢性炎性反应，最终产生病理性的后果。 在炎性反应的早期，中性粒细胞最先进入组织起作用。 炎性反应可能是局部的也可能是全身的。 参与局部的急性炎性反应的细胞和调节子 单核细胞 中性粒 细胞 淋巴 细胞 组胺 前列腺素 白三烯 肥大细胞 补体激活 趋化反应 趋化因子 血管舒缓激肽 血纤维蛋白溶酶 全身性的急性炎性反应 以发热、增加前列腺素的合成、白细胞增多为标志 肝脏合成大量的急性炎性反应蛋白 体温升高有助于抑制抗原微生物的生长并增强对抗原的免疫作用 很多炎性反应都依赖与IL-1，TNFα和IL-6的组合。 1000-fold increase 参与全身的急性炎性反应的器官和调节子 下丘脑 前列腺素 发热 通过垂体 肾上腺皮质 皮质类固醇 肝 纤维蛋白原 甘露糖结合蛋白 血清淀粉样蛋白 促肾上腺皮质激素 制瘤素 白血病 抑制因子 转录因子NF-IL6激活肝脏中的急性炎性反应 两个转录因子包含同样的结构，并结合同样的DNA序列 慢性炎性反应 抗原的持续存在会导致慢性炎性的形成 标志：激活的巨噬细胞的增多+细胞因子刺激纤维母细胞的增多及胶原的增多 导致肉芽瘤的形成，即巨噬细胞被其他淋巴细胞所包围 细胞因子IFN-γ和TNF-α在慢性炎性的形成过程中扮演了重要角色 慢性炎性疾病中出现了类似HEV的结构 肉芽瘤 INF-γ的功能多效性 TNF-α的作用 坏死 厌食、消瘦 慢性炎性疾病中出现了类似HEV的结构 抗炎性药物 利用抗体降低白细胞外渗 皮质类激素是有效的抗炎性反应药物 NSAID可以解决疼痛和炎性 NSAID：nonsteroid anti-inflammatory drugs 非激素类抗炎药物 NSAID可以抑制环氧合酶(Cox) 磷脂酶A2 花生四烯酸 凝血氧烷 前列腺素 维持胃肠 组织 的完整性 * * * * * * * * * * * * * * * * * 烈火燃烧着黄龙旗。是的，我们应该记住那一段屈辱的历史，但我们更重要的责任是创造新的历史，灿烂的，辉煌的，不留遗憾的历史。 烈火燃烧着黄龙旗。是的，我们应该记住那一段屈辱的历史，但我们更重要的责任是创造新的历史，灿烂的，辉煌的，不留遗憾的历史。 烈火燃烧着黄龙旗。是的，我们应该记住那一段屈辱的历史，但我们更重要的责任是创造新的历史，灿烂的，辉煌的，不留遗憾的历史。 第八章 白细胞的活化与迁移 Cell adhesion molecules, CAM 细胞粘附分子 Chemokines, 趋化因子 白细胞外渗 淋巴细胞的回流 淋巴细胞的外渗 其他的炎性反应调节子 炎性反应的过程 抗炎性药物 主要内容 细胞粘附分子 组织依靠细胞间分子的相互作用而维系在一起 免疫细胞可以再体内发生迁移 维系组织细胞的细胞粘附分子，可以被白细胞用来建立与组织细胞的联系 细胞黏附分子(CAM)：由细胞产生的、介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触、识别、结合、激活和移行等分子的统称 特点：位于细胞表面或细胞基质中的糖蛋白；以配体-受体结合的形式发挥作用；参与细胞的识别、活化和信号转导等 细胞粘附分子 粘蛋白 整合素 凝集素 免疫球蛋白超家族 选择素家族 家族各成员胞膜外结构域相似，均由C型凝集素（CL）结构域、EGF结构域和补体调控蛋白结构域组成。其中CL结构域是选择素结合配体部位。 包括L、P和E选择素三个成员。 L-选择素是淋巴细胞归巢受体 P、E-选择素介导中性粒细胞的移动 粘蛋白家族 富含丝氨酸和苏氨酸的蛋白，糖基化修饰程度很高，为选择素提供连接位点。 整合素家族 由αβ两条链经非共价键连接组成的异二聚体，是一组位于细胞表面的糖蛋白受体 至少16 种α亚单位和8种β亚单位，以β亚单位可将整合素家族分为8个组。 一种整合素可分布于多种细胞，同一种细胞也往往有多种整合素的表达。表达水平可随细胞分化和生长状态发生改变。 免疫球蛋白超家族 具有与Ig相似的结构特征，即具有1个或多个IgV样或C样结构域。 包括抗原特异性受体、MHC分子、CD2、CD3、CD4