弥散性血管内凝血病理生理学课件.pptVIP

1）急性肝坏死时可大量释放TF和溶酶体酶。 2）肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质（包括内毒 素）直接进入循环。 3）严重肝功能障碍使肝脏产生凝血因子和抗凝因子（ATⅢ、PC、PS）的能力降低，机体的凝血与抗凝血平衡处于很低水平，一旦有促凝物质进入体内或有血管损伤，极易造成血栓形成或出血倾向。 4）肝细胞灭活活化凝血因子Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa以及单核巨噬细胞的吞噬功能降低。 （二）肝功能严重障碍 严重肝脏疾病容易引起DIC与下述因素有关： 指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓成的状态。 （三）血液高凝状态 1） 原发性高凝状态：见于遗传性ATⅢ、PC、PS缺乏症。 2） 继发性高凝状态：见于各种血液和非血液性疾病，如肾病综 合征、恶性肿瘤（尤其转移时）、白血病、妊娠中毒症等。 3） 生理性高凝状态：见于高年或妊娠后期。 4） 酸中毒使VEC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧时（如循环系统功能障碍）引起血液高凝状态的重要原因之一。 2．引起血液高凝状态的原因 1．血液高凝状态的概念 1）凝血系统的激活。 2）活化凝血因子不易被清除，在局部积聚。 3）由于肝、肾功能降低，无法清除活化凝血因子和纤溶产物。 4）血管舒缩反应的障碍有利于Fbn的沉着和微血栓的生成。 （四）微循环障碍 休克时常因血管紧张性改变导致微循环障碍，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。在原始动因（如菌血症或内毒素血症）、严重缺氧、酸中毒和白细胞产生的介质作用下使VEC受损。 微循环障碍时易引起DIC的原因为： （五）纤溶系统功能受抑制 高年、吸烟、妊娠后期、糖尿病患者。 临床上不恰当地使用EACA或对羧基苄胺 （PAMBA）等药物，过度地抑制机体的纤 溶功能，机体纤溶功能可降低。 机体纤溶系统功能降低有利于DIC的发生。 机体纤溶系统功能降低见于： 五、DIC的主要临床表现 （一）出血 （二）休克 （三）多脏器功能障碍 （四）微血管病性溶血性贫血 1.广泛微血栓形成使各种凝血因子大量消耗,血小板明显减少 2. 继发性纤溶功能增强产生大量PLn，PLn不但能降解Fbn/Fbg，还水解各种血浆蛋白质，包括各种凝血因子，使凝血因子的大量破坏。 3. PLn降解Fbg/Fbn生成的各种FgDP/FDP成分具有强大的抗凝作用。 4. 发生DIC时，多种因素使微血管壁受损。 DIC患者约有70%～80%以程度不同的出血为初发症状（紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤性出血等）。 （一）出血 引起出血的机制为： 1）微血栓形成，使回心血量减少。 2）出血严重时使血容量降低。 3）DIC时可引起肾上腺素能神经兴奋。产生的介质如激肽、组胺能降低外周阻力，使血压下降。 4）FDP成分小片段A、B、C有增强激肽和组胺扩张、增高血管通透性的作用。 5）心内微血栓形成及肺内广泛微血栓阻塞，引起肺动脉高压，因心肌损伤和心脏负担加重，可导致心功能降低和循环功能障碍。 （二）微循环障碍（休克） DIC病理过程中有以下因素可导致微循环障碍： （三）多系统器官功能障碍 微循环灌流障碍（包括微血栓形成） 缺血与再灌注损伤 白细胞激活和炎症介质的损伤作用 器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响 器官内广泛微血栓形成，使发生缺血、缺氧和代谢、 功能障碍，严重者发生缺血坏死和脏器功能衰竭，同时出现严重程度不等的临床症状。 由器官系统功能间相互影响引起的病理变化。 原发病引起的病理变化和症状。 DIC时对器官功能不全和相关症状的影响因素： DIC时引起多器官功能衰竭的机制与下列因素有关: 微血管病性溶血性贫血是指慢性和亚急性DIC时，微血管内先形成Fbn细丝，血流并未被微血栓阻断。当红细胞通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处时受到血流冲击、挤压，因机械性损伤在循环中出现各种形态特殊的、损伤变形的红细胞或不同形态的红细胞碎片（裂体细胞，schistocyte）。 但这种红细胞碎片并非仅见于DIC。 这些红细胞碎片的脆性很高，易破裂发生溶血。溶血严重时出现贫血症状。 （四）微血管病性溶血性贫血 原发疾病 组织损伤 VEC受损 血细胞破坏 其他因素 TF表达、释放 溶酶体酶、胰蛋白酶、外源毒素、ADP、癌促凝物、TF样物质 凝血系统激活，血小板活化 纤维蛋白形成，广泛微血栓形成 继发性纤溶功能亢进 出血 休克 溶血性贫血 多器官功能障碍 凝血因子破坏 FDP形成 凝血因子消耗 血小板减少 低凝状态 高凝状态 六、DIC的分期和分型 （一）DIC的分期 可有严重程度不同的微血栓形成。 部分患者无明显临床症状 (急性DIC该期短,不易