第9版内科学课件高血压(1014).ppt

* PGI2：前列环素或前列腺素I2 EDCF：内皮缩血管因子 ET：内皮素 * * * * 假性难治性高血压:测量错误、白大衣性、依从性差 * * * * * 2003 ESC/ESH抗高血压药物的联合治疗 加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。 抗高血压药物的联合治疗方案 ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂 二氢吡啶类CCB +噻嗪类利尿剂 二氢吡啶类CCB + β受体阻滞剂 特殊高血压 老年：并发症多，收缩压高为主，舒张压低，脉压大，易出现体位性低血压及餐后低血压；白大衣性高血压、假性高血压、节律异常多见 药物：均可，利尿剂一般不首选 儿童及青少年：轻中度升高，肥胖相关，继发性多见 药物：CCB及ACEI或ARB 顽固性高血压治疗 定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗（包括利尿剂），血压仍未能达到目标血压。 常见原因： 假性难治性高血压 生活方式未获得改善 降压治疗方案不合理（如无利尿剂） 药物干扰降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压 高血压急症 高血压急症 BP＞180/120mmHg，伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。 高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。 高血压亚急症 恶性高血压 舒张压持续≥130mmHg 。 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿。 肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，可伴肾功能不全。 进展迅速，如治疗不及时，预后不佳，多死于并发症 。 病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。 高血压脑病 血压急剧过度升高 脑灌注过多 脑水肿 剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗 神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷 高血压急症治疗原则 及时降低血压: 控制性降压: 25%(1h) 160/100mmHg (2-6h) 140/90mmHg (24-48h/1-2W) 合理选择降压药物:硝普钠、硝酸甘油 避免使用的药物:利血平、强效利尿剂 降压药物选择与应用 硝普钠：机制直接扩张动静脉； 硝酸甘油：静脉及冠脉，ACS、心衰 尼卡地平：尤其适于合并脑血管病 拉贝洛尔：妊娠、肾衰 并发症和合并症的降压治疗 脑血管病：降压缓慢、平稳。 心肌梗死、心力衰竭： ACEI或ARB和β受体阻滞剂；有心力衰竭症状者加用利尿剂联合治疗 慢性肾功能衰竭： ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化 糖尿病：ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展 继发性高血压（secondary hypertension) 继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。 继发性高血压的筛查 初步排查 精确诊断 专科检查 病史 体格检查 一般实验室检查 临床试验 专科实验室检查 确定治疗方案 可疑患者 筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 恶性高血压患者 继发性高血压的常见病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素） 肾实质性高血压 病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变 肾脏损害为主，出现较早 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害 肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿） 面色红润 面色苍白（合并贫血） 血压较容易控制 血压高且难以控制 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 肾实质性高血压 治疗： 严格控制钠盐摄入,＜3g/d 联合降压，血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB 肾血管性高血压 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS 肾血管性高血压 诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉