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PAGE PAGE 1 股骨头坏死的诊疗综述 2015—11--22 摘要：股骨头坏死可导致髋关节进行性损伤。目前股骨头坏死的病因并不清楚，但可能的危险因素包括：激素使用，嗜酒，创伤，凝血功能异常等。 股骨头坏死部位的大小，部位等是疾病进展的预测因素，可通过 MRI 进行准确的评估。内科药物和生物物理疗法治疗股骨头坏死疗效尚不确切，远期需要更多的研究。手术是治疗股骨头坏死的金标准，手术方案的选择取决于患者个体因素和病灶的特征。 对年轻而无股骨头塌陷的患者可行保留股骨头，行单纯股骨头减压，或者股骨头减压联合带血管蒂植骨、骨形态蛋白、干细胞，或者环形截骨进行治疗。若出现股骨头塌陷，髋关节置换术是最佳的治疗方案。 股骨头坏死通常影响 30-50 岁年龄段的人群。文献报道，在美国，年人均发生率在 2 万 -3 万之间，约有 5%-12% 的髋关节置换患者诊断为股骨头坏死。 尽管临床研究证明有较多的股骨头坏死危险因素，但目前其具体的临床病理过程仍不清楚。该病持续进展，可导致股骨头塌陷和髋关节的破坏。 临床上有多种非手术治疗方式，但是手术治疗仍是股骨头坏死治疗的基石。目前对保留股骨头的最佳手术方式仍存在较多争议；并且，对于部分患者，该疾病存在持续进展的可能，保留股骨头最终仍可能出现塌陷。 病因和病理 尽管目前已经发现多个股骨头坏死的危险因素，但其具体的病因和病理过程仍不清楚（表 1）。细胞死亡是大部分病变最终的结局，而造成细胞死亡的因素包括：缺血，直接的细胞毒性，干细胞分化异常等（表 2）。 表 1：股骨头坏死的危险因素 创伤 糖皮质激素 凝血功能障碍 血红蛋白病 骨减压现象 自身免疫性疾病 贮积病 吸烟 高脂血症 表 2：股骨头坏死的病理学原因 缺血 血管破裂 股骨头骨折 髋关节脱臼 外科手术 血管受压 骨髓脂肪浸润、糖皮质激素、酒精造成骨间压力增长 股骨头供血动脉收缩 血管阻塞 血栓形成 血栓形成倾向 低水平的蛋白C和S 活化蛋白C耐受或凝血因子V突变 高水平的同型半胱氨酸 eNOS基因多态性 低纤溶性 高PAI活性，PAI-1基因多态性 高水平脂蛋白a 血栓栓塞 脂肪颗粒、空气 镰状红细胞阻塞 直接细胞毒性 药物 辐射 氧化应激 间充质干细胞分化异常 促进脂肪形成、抑制骨生成 eNOS- 内皮型一氧化氮合酶 PAI- 纤溶酶原激活物抑制剂 缺血 缺血的原因可能是血管破坏，压迫，挛缩或者血管堵塞。股骨头周围血管网的破裂可以导致创伤性股骨头坏死，约 15-50% 的移位性股骨颈骨折和 10%-25% 的髋关节脱位患者后期容易出现股骨头坏死。 骨髓腔内脂肪浸润（激素使用或者嗜酒）或者髋关节内压力增高可导致血管压迫。股骨头骺动脉的血管挛缩可以因为使用激素而加重。血管内阻塞可以是因为血栓，脂肪或者气体栓塞，或者镰状红细胞聚集。 多个血液系统疾病的最终结果是出现血管内的血栓形成趋势或者溶解血栓的能力下降。Zalavras 等人的研究发现，凝血功能异常，如低蛋白 C，低蛋白 S，高脂蛋白和高 V-W 因子水平在特发性股骨头坏死（10/17,59%）和继发性股骨头坏死（32/51,63%）患者中的比例比正常患者中的高（3/36,8%）。 目前研究者对股骨头坏死的基因因素产生了较多的兴趣。但目前临床上对哪些基因可以导致股骨头坏死仍不明确。 直接细胞毒性和干细胞分化异常 细胞的直接损伤方式包括放射，化疗，或者氧化应激等。Lee 等人的研究发现，股骨头坏死患者近端股骨来源的间充质干细胞数量要少于骨关节炎的患者。 多因素作用过程 但是，有意思的是，并非每一个股骨头坏死的患者均暴露于疾病发生的危险因素中。此外，对暴露于危险因素的患者，仅有少部分出现了股骨头坏死，Lieberman 等人的研究发现，暴露于大剂量激素治疗的患者中，仅有部分患者出现股骨头坏死。上述事实提示，股骨头坏死的发生可能是多因素作用的结果。 诊断和评估 对股骨头坏死的早期诊断可以为疾病治疗提供较长的时间窗，使患者获得较好的功能预后。若患者早先有股骨头坏死危险因素的暴露，则需要高度怀疑该疾病。 临床表现 股骨头坏死早期可没有临床症状。若疾病进展，出现症状，则最常见的表现为腹股沟区域的疼痛，疼痛可向同侧臀部或膝关节放射。 患者早先的病史可以为诊断提供帮助。体格检查可发现，患侧髋关节正常，或有运动功能受限和运动时疼痛，特别是患肢内旋受限并诱发疼痛。患肢内旋受限往往提示股骨头塌陷。 影像学诊断 诊断股骨头坏死的影像学基本手段是前后位和侧位 X 片及 MRI。影像学 X 片在股骨头坏死早期可以是正常的，和后期可出现典型的改变，如股骨头囊性变和边缘骨硬化。 X 线上的双月征是股骨头内软骨从软骨下骨上剥离并钙化，往往提示功能预后不良（图 1A）。股骨头扁平早期改变较轻微，可能仅在一个位相上的 X