IL-2通过Jak3-Stat5通路促进巨噬细胞M1极化.pdf

2015 2015年8月 基础医学与临床 August 第35卷第8期 BasicClinicalMedicine V01．35No．8 文章编号：1001-6325{2015j08—1055—06 研究论文 IL．2通过Jak3．StatS通路促进巨噬细胞Ml极化 亓文静，李 岩，王 玉，于爱莲‘ (泰山医学院基础医学院病原生物学研究所，山东泰安271000) 摘要：目的探究IL．2在调控巨噬细胞极化分型方面的作用及机制。方法重组小鼠白介素．2(IL．2)刺激处于Mo 期的小鼠单核巨噬细胞RAW264．7，同时以IL-4作为对照。Real．timePCR和Westernblot检测M1型和M2型标志 分子的表达；流式细胞术检测M1型和M2型巨噬细胞的百分比；Westernblot检测Jak3和StatS活化水平。结果经 IL．2刺激后，处于M0的RAW 促进巨噬细胞由M0向M1极化的作用，且该作用可能是通过Jak3·StatS通路实现。 关键词：IL．2；IL．4；巨噬细胞；极化；Jak3．StatS通路 中图分类号：R392．3文献标志码：A 1 IL-·2 M viathe Jak3-·Stats promotesmacrophagepolarization signalpathway Ai—lian’ QIWen—jing，1．2Yah，WANGYu，YU ofBasic Medical (Institute Medicine，Taishan 271000，China) ofPathogenBiology，College University，Taian of To theeffectsandrelatedmechanisms Interleukin-2(IL一2)on Abstract：Objectiveexplore maerophagepolar- maiL-2used cell ization．Methodswas totreatthemouse censRAW markersof macrophage 264．7．Then，the M1andM2 weredetectedreal—timePCRandWesternblot．The ofM1orM2 expression by percentage maerophages was flow activationof andStatsWasalso Westernblot． Jak3 analyzed analyz