《缺氧》-精选·课件.ppt

第五章 缺 氧 概 念 由于组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 缺氧是一个非常常见的病理过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。 第一节 常用的血氧指标 氧 离 曲 线 氧 离 曲 线 氧离曲线什么时候右移？右移意义？ 氧离曲线什么时候左移？左移意义？ P50增加，说明氧离曲线怎么移动？意义？ P50减少，说明氧离曲线怎么移动？意义？ 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 概念：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。 由于青藏高原海拔高、空气稀薄，西藏空气平均含氧量不足北京的三分之二，因而形成了以低气压、缺氧等为显著特点的高原气候，超过了大多数从低海拔地区来的游客机体自身调节的限度，引起一系列不适，甚至疾病。 青藏铁路穿越海拔4000米以上地段达960公里，最高点为唐古拉山垭口,海拔5072米 。天路 高度越高，大气压力越低。空气中的氧分压和人体肺泡空气中的氧分压也随之降低，血液中的氧气饱和度会减少，导致人体高空缺氧，人体会发生代偿障碍，严重的会意识丧失，突然虚脱。 低空低速螺旋桨飞机一般在4千米的高度开始供氧。现代喷气式飞机一般是气密增压座舱，由空调系统提供新鲜空气（来自发动机）来供氧，当座舱失压时用氧气面罩提供应急供氧。人所能承受的缺氧时间分别为6100米10分钟，7800米2分钟，9140米30秒，10700米20秒，12200米15秒，19800米12秒。氧气面罩是为旅客提供氧气的应急救生装置。 乏氧性缺氧的特点 缺氧发生机制： 低张性缺氧PaO2↓，使同量血液向组织中弥散的氧量减少。 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 原因 1.贫血（Hb量↓） 缺氧机制：Hb数量↓→CO2 max↓， CaO2↓ →血液携氧量↓ 2.CO中毒（Hb质改变） 缺氧机制：⑴CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO， 失去携带氧的能力 ⑵ CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧 的亲和力，氧离曲线左移 ⑶ CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，加 重缺氧 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或管道煤气漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。 当吸入气中含0.1%的CO时，约50%的血红蛋白与CO形成HbCO而失去携带氧的能力。 碳氧血红蛋白血症 3.高铁血红蛋白血症（Hb质改变） 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 原因 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)  组织缺氧的机制： 细胞利用氧障碍 各型缺氧的血氧变化特点 类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-V氧差 低张性 ↓ ↓ N / ↑ ↓ ↓ / N 血液性 N N ↓ ↓ ↓ 循环性 N N N N ↑ 组织性 N N N N ↓ 缺氧一定有发绀吗? 发绀一定有缺氧吗? 第三节 缺氧对机体的影响 轻度缺氧------代偿反应为主 慢性缺氧------代偿反应和缺氧损伤并存 严重缺氧及急性缺氧-----细胞损伤变化为主 急性缺氧以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主 慢性缺氧以血液系统和组织用氧的代偿为主 缺氧持续时间也影响呼吸的改变 4000m高原→肺通气量即刻增加65％ 数日后→肺通气量增加5-7倍 机制：早期--肺通气量增加—CO2排出过多—低碳酸血症和呼吸性碱中毒—呼吸抑制 2-3日后—肾脏代偿—pH恢复—解除pH对呼吸的抑制作用 久居高原→肺通气量仅高15％ （二）损伤性变化 发病机制 ：肺动脉高压 2.中枢性呼吸衰竭 二、循环系统变化 （二）损伤性变化 （3）心律失常 机制：酸中毒引起高钾 （4）回心血量减少 机制：酸中毒→静脉血管扩张 → V