常见的急性呼吸窘迫综合征-PPT(精).ppt

ARDS 二、 ARDS 病因 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和误吸羊水等也容易发生。 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。 二、 ARDS 病因 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。 三、发病机制和病理变化 其发病机制包括： 1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放；3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。 其病理改变可分为三个阶段： 1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。 2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减少。 三、发病机制和病理变化 3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。 十一、ARDS的急救护理 急救原则： 积极治疗原发病，特别是控制感染，抗休克和修复创伤，改善氧合功能，纠正缺氧，保护重要器官，防治并发症。 十一、ARDS的急救护理 急救措施: .保持呼吸道通畅： （1）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，清除气道分泌物。 （2）对神志清楚的病人，鼓励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰液引流。 （3）不能自行排痰者，及时吸痰。 （4）必要时建立人工气道 .体位与氧疗： 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超过24小时。密切观察氧疗的效果及副作用。 十一、ARDS的急救护理 严密监测患者生命体征： 给予心电监护，监测病人的呼吸情况，SPO2和双肺呼吸音情况，观察有无呼吸困难的表现 。 建立静脉通路，遵医嘱用药： 对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期，胶体液不宜(过多)使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在14～16cmH2O之间。备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。? 静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。? 扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。 十一、ARDS的急救护理 用药护理： （1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。 （2）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增强呼吸频率和潮气量，改善通气。 （3）禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。 （4）应用甲强龙的观察要点：观察有无腹痛、恶心、、呕吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或血性，应及时告知医生处理。 谢 谢！ * * Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS 急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述 是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明： ▲ ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现。 ▲ 是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），→重度的ALI， →即称为ARDS！ ▲ ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）， ▲ 故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。 一、 ARDS的概念： 是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现 ALI--→→ARDS。 其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。 二、 ARDS 病因 ●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉