2012年作用于内脏系统药物35.ppt

* 降钙：减少小肠对钙的吸收、肾小管对钙的重吸收 利尿：增加肾小球滤过、拮抗ADH的作用，减少肾小管对水的重吸收 允许作用 增强CA的血管收缩作用；提高胰高血糖素的升血糖作用 * 遏è * * * 中枢神经系统兴奋症状 欣快、激动、失眠，诱发精神失常、癫痫 心血管：增强血管反应性，实验系统中可增加肾上腺素受体的表达。部分可出现高血压 * * 禁用或慎用：高血压、动脉硬化、水肿、心或肾功能不全及糖尿病患者。 * * 消化系统并发症 食欲增加、诱发或加重溃疡 心血管系统并发症 高血压，高血脂 骨质疏松, 肌肉萎缩、伤口愈合延缓 诱发精神病、癫痫 * 糖皮质激素与胞浆受体结合通过基因效应的机制能较好地阐述其缓慢代谢作用、对机体发育的影响等，而一些快速作用如神经活动等则可能由膜结合受体或细胞膜的生化作用介导。 调节机制2——非基因的受体介导效应 调节机制3——非基因的生化效应 6. 其他作用 退热：抑制体温中枢对致热原的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致热原释放有关 不可滥用 血液与造血系统 刺激骨髓造血 红细胞、血红蛋白↑ 血小板、纤维蛋白原↑（大剂量） 中性粒细胞入血↑，功能↓ 影响淋巴组织 中枢神经系统兴奋症状 骨质疏松：抑制成骨细胞，减少骨胶原和骨基质 心血管：增强血管反应性 胃肠：胃酸、胃蛋白酶分泌↑，食欲与消化↑ 药理作用小结 影响物质代谢（糖、蛋白质、脂肪、水、电解质） 允许作用 抗炎作用 免疫抑制与抗过敏作用 抗休克作用 其他（退热、刺激造血、兴奋中枢、骨质形成障碍、增强血管反应性、促胃酸及蛋白酶分泌） 临床应用 1. 替代疗法： 垂体功能减退、肾上腺次全术后、肾上腺皮质功能不全(艾迪生病)。 临床应用 2.严重感染 （1）严重急性感染 中毒感染或同时伴有休克者 对因治疗药+糖皮质激素 辅助治疗 ↑机体对有害刺激的耐受性, ↓中毒反应，争取时间抢救 一般病毒感染不用 临床应用 ⑵抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症 炎症恢复时 粘连或疤痕可致严重功能障碍 早期应糖激素用可防止粘连和疤痕形成。 各种非特异性眼炎等。 临床应用 3.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病 （1）自身免疫性疾病： 缓解症状 多发性皮肌炎 首选 综合疗法，不单用 （2）过敏性疾病： 首选肾上腺素受体激动药、抗组胺药 严重病例 他药无效 辅助治疗 （3）器官移植排斥反应：+免疫抑制剂 防治 临床应用 4. 抗休克治疗 适用于各种休克，有助于病人渡过危险期。 感染中毒性休克：与抗生素同用，大剂量，早用； 过敏性休克：是次选药，与首选药肾上腺素合用； 心源性休克：结合病因治疗； 低血容量性休克：在补足液体后效果不佳者再合 用超大剂量皮质激素。 临床应用 5. 血液病 可用于治疗某些血液病，但停药易复发。 急性淋巴细胞性白血病 再生障碍性贫血 粒细胞减少症 血小板减少症和过敏性紫癜 临床应用 6. 局部应用 可用于接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等。 宜选用氢化可的松、泼尼松龙或氟氢松等软膏、霜剂或洗剂。 糖皮质激素的临床应用 替代疗法 严重感染 自身免疫性疾病和过敏性疾病 休克 血液病 局部应用 糖皮质激素的不良反应 1. 长期大量应用所引起的不良反应 医源性肾上腺皮质功能亢进 诱发或加重感染 诱发或加重溃疡 心血管系统并发症 其它 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 2. 停药反应 医源性肾上腺皮质功能不全 反跳现象 长期大量应用所引起的不良反应 1）诱发或加重溃疡： 刺激胃酸及胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力 诱发或加重胃、十二指肠溃疡——甾体激素溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。 诱发胰腺炎或脂肪肝。 1. 长期大量应用所引起的不良反应 2）诱发或加重感染： 长期应用者 诱发感染或使体内潜在病灶扩散 抵抗力降低的病人更易发生。 1. 长期大量应用所引起的不良反应 3）医源性肾上腺皮质功能亢进 过量激素引起物质代谢和水盐代谢紊乱。 表现：满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等。 治疗：抗高血压药、抗糖尿病药治疗，并采用低盐、低糖、高蛋白饮食及补充钾盐。 1. 长期大量应用所引起的不良反应 4）心血管系统并发症： 钠、水潴留、血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化。 5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓： 骨