佝偻病与营养障碍想疾病.pptVIP

营养性疾病 VitD与钙营养 维生素D的代谢及生理功能 维生素D制剂 1.口服法；每日50-100μg（2000-4000IU），或1,25-（OH）2D3 0.5-2.0μg，视临床和X线骨片改善情况于2-4周后改为维生素D预防量（每日10μg（400IU））。需长期大剂量口服维生素D制剂时，不宜用鱼肝油，以防维生素A中毒 维生素D制剂 2.突击治疗：重症佝偻病、或无法口服者看一次肌肉注射维生素D3 7500-15000，2-3个月后口服预防量。治疗一个月后应复查疗效，如临床表现、血生化检查和骨骼X线改变无恢复现象，应与维生素D依赖性佝偻病鉴别 1.典型发作 血清钙低于1.75mmol/时可出现 1）惊厥：为最常见的发作形式。 2）手足抽搐 3）喉痉挛 2.隐性体征 血清钙多在1.75～1.88 mmol/L，没有典型发作的症状但可通过刺激神经肌肉而引出下列体征： 1）面神经征 2）腓反射 3）陶瑟征 一、诊断 婴幼儿突发无热惊厥，且反复发作，发作后神志清醒而无神经系统体征，同时有佝偻病存在，总血钙低于1.75mmol/L，离子钙低于1.0mmol/L，应首先考虑本病。 二、鉴别诊断 1.低血糖症 4.原发性甲状旁腺功能减退 2.低镁血症 5.急性喉炎 3.婴儿痉挛症 6.中枢神经系统感染 1.急救处理 立即吸氧，镇静剂10%水合氯醛，每次40～50mg/kg,保留灌肠； 地西泮每次0.1～0.3mg/kg缓慢静脉注射。 喉痉挛者须立即将舌头拉出口外，并进行对口呼吸和加压吸氧，必要时做气管插管以保证呼吸道通畅。 2.钙剂治疗 10%葡萄糖酸钙5～10ml加入10%葡萄糖液10～20ml中，缓慢静脉注射或滴注（注意听心率，如心率过缓即减慢注入速度或停止），惊厥反复发作时可6小时后重复一次。 不可皮下或肌内注射钙剂以免造成局部坏死。 惊厥停止后改口服钙剂。轻症患儿可用10%氯化钙加入糖水服用 3.维生素D治疗 急诊情况控制后，按维生素D缺乏性佝偻病给予维生素D治疗。 如上述方法治疗后发作仍不停止，应测血清镁，如血清镁0.75mmol/L，可用25%硫酸镁每次0.1ml/kg肌注。如无法检测血清镁，可进行诊断性治疗。 VitD过量VitD中毒 维生素A缺乏症 定义 维生素A缺乏性症（VADD）是指其对生长、免疫、胚胎发生、身体其他系统和生存有关的所有作用,包括失明外引起生命和健康相当大的损害。 流行病学 世界性微营养素缺乏性疾病 全世界VADD学龄前儿童高达2.5亿，其中3百万为临床型维生素A缺乏，30万儿童（占失明10%）由于干眼病失明。 孕妇每年近2千万患亚临床型维生素A缺乏，7百万患临床型维生素A缺乏，6百万患夜盲症。母亲夜盲症是儿童的6.5倍。 我国为中度VA缺乏地区，维生素A缺乏为11.7%，边缘型维生素A缺乏为39.2%，西部及边远地区尤为严重,农村及小年龄儿童缺乏更多。 维生素A 维生素A(类视黄醇)是属全反式视黄醇(all-trans retinol)的一组有活性的β-紫香酮的衍生物(β-ionone),包括视黄醇、视黄脂、视黄醛、视黄酸（RA），其中RA是VA在体内主要的活性代谢产物。 VA来源 生理功能和病理改变 1. 视觉功能 2. 维持皮肤粘膜层的完整性 3. 细胞分化和形态的维持 4. 免疫功能 5. 影响造血 6. 促进生长发育 7. 维护生殖功能 8. 胚胎发育 病因 1．摄入不足 2．吸收减少 3．消耗增加 4．储存和利用减少 临床表现 1.亚临床维生素A缺乏（SVAD) 指维生素A摄入不足导致使体内维生素A贮存下降或基本耗竭，血浆或组织中维生素A水平处于正常低值水平或略低于正常水平,无传统的维生素A缺乏临床表现，而出现与维生素A有关的其他非特异的表现，如反复上呼吸道、消化道感染，缺铁样贫血等。 临床表现 2.临床型维生素A缺乏（VAD) 血清维生素A0.35umol/L则出现临床表现。 （1）暗视觉变化: 夜盲症 （2）干眼症 : 毕脱氏斑（Bitot‘s Spots） （3）皮肤损害： 年长儿多见，可不伴有眼部 症状。表现为皮肤干燥、脱屑、角化增生，常见皮损部位为颈、背、上臂和大腿伸侧。 （4）其他：长期、严重维生素A缺乏可出现体格发育落后、贫血、易感性增高、营养不良等。 VAD的眼部表现 实验室检查 1.血浆维生素A水平： 可代表体内VA营养状况,但不能说明体内贮存。 高效液相色谱法最准确。 正常范围: 0.70umol/L-