钩体病 主讲区映研.pptVIP

钩 端 螺 旋 体 病 Leptospirosis 广州医学院第一临床学院传染病学教研室 区映研 简述General description 钩端螺旋体病（钩体病）是由致病性钩端螺旋体引起的急性传染病。 早期以钩体败血症，中期各器官损害和功能障碍，后期各种变态反应后发症为特点。 鼠和猪是主要的传染源。 主要表现为：轻者急起发热，全身酸痛，数日内自愈；重者可并发肺出血、黄疸出血、肾功能衰竭或脑膜脑炎，常危及患者生命。 历史 History 1886年，Weil首次报道本病，称为外耳病，后证实为黄疸型钩体病。 1914年，稻田用钩体病患者的血感染动物成功 1916年，井户从家鼠和沟鼠肾脏中查见具毒力的钩体 1917～1918年，野口命名为钩端螺旋体。 历史 我国古代医书中有“打谷黄”、“稻疫病”记载，与近代钩体病类似，直到1943年才有正式报道。 从1958年以来，全国已经累计报告钩体病人250多万人，病死率较高。全国发病率高达10/10万以上的特大流行有10次，其中9次发生在洪涝灾害之年。 1958年四川温江爆发的一场“瘟疫”。正在田间割稻谷的农民忽然口吐鲜血，严重者在12小时内就会死亡。大家都以为是瘟疫来了，温江被封锁起来，成都市区戒严，全国各地的医学专家被紧急抽调到温江。专家们终于发现，这其实是一种感染性疾病 ——钩体病。 病原学Etiology 钩体为革兰阴性，形态细长，一般呈12～18个细密规则的螺旋状结构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。 病原学Etiology 电镜下钩体由菌体、轴丝和外膜组成。菌体为钩体代谢及分裂繁殖的部位；轴丝为运动器官；外膜具有抗原性—保护性抗体。 病原学Etiology 钩体含两种主要抗原成份，表面抗原具群特异性；其内部抗原具有属特异性。 国际上已检出23个血清群及223个血清型，国内也已发现了19个血清群74个血清型。 我国北方流行菌型以波摩那型为主，其次为犬热型；南方菌型复杂，且致病毒力强。 钩体对理化因素的抵抗力比细菌弱，对干、热及化学消毒剂敏感。 流行病学Epidemiology （一）传染源：野猪和鼠。 黑线姬鼠—稻田型（南方） 猪—波摩那型（北方，洪水型或雨水型） （二）传播途径：以接触传播为主，也可经口传染。 （三）易感性：普遍，病后对同型钩体有免疫力， 因菌型繁多，可再次感染。 流行病学Epidemiology （四）流行特征 本病分布全球，国内至少有26个省市自治区有流行。 1．稻田型：南方水稻田区多见。夏秋季、收割季节 2．洪水型：北方多见。暴雨过后 有季节性、地区性、流行性、职业性和年龄区别。 发病机理Pathogenic Mechanism 钩体病发病机制与临床表现的关系示意图 病机病理Pathogenic Mechanism Pathology 内脏损害期的发病机理有三种特征： 1．基础病变：组织损伤和病理变化主要表现为毛细血管中毒性损害。 2．临床病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。 3．病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。组织切片可直接查找钩体。 肺大出血发病机理 （1）具备三大发病要素：①钩体数量， ②钩体类型， ③毒力； （2）由于钩体毒素与肺组织间相互反应引起肺毛细血管功能改变或结构变化； （3）毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的“孔道”或称窗口，红细胞则以伪足形式由孔道中溢入肺泡；这种出血并非血管破裂出血，实属肺微血管漏出性出血，故广泛、迅速，可致口鼻涌血； （4）肺组织无明显结构破坏。 病理Pathology 临床表现Clinical feature 潜伏期： 2～28天， 多7～14天， 平均10天。 临床表现常多种多样，轻重不一。 病程分（早、中、晚）三期，五型。 临床表现Clinical feature （一）早期（败血症期，流感伤寒型） 起病多急骤。 1．发 热：T>39℃，热程1周± 。 2．全身酸痛：头、腓肠肌、腰肌为著。 3．衰弱无力 4．结膜充血：轻者眼结膜充血，重者膜下出血。 5．淋巴结肿大（腋窝和腹股沟） 6．其 他 本期持续5-10天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液