缺血性心肌病合并心力衰竭介入治疗课件幻灯.ppt

缺血性心肌病合并心力衰竭介入治疗：获益知多少？ 辽宁中医药大学附属医院 张明 2009-08-22 缺血性心肌病(ICM)相关背景 ICM血运重建的病理生理基础 ICM合并心力衰竭介入治疗循证依据 血运重建的选择 缺血性心肌病 ICM由Burch等于1970年正式命名 1995年ＷHO／ISFC工作组定义：表现类似扩张型心肌病 不能用冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释收缩功能受损 由于冠状动脉粥样硬化病变使心肌的供氧和需氧不平衡而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病亦称为心肌硬化或心肌纤维化（实用内科学12版） 临床特点：心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭 缺血性心肌病 流行病学（2005年）：美国有心力衰竭患者约500万，其中至少70％左心室收缩功能不全者系ICM所致 预后：此类患者生存时间比非缺血性心力衰竭短，使用系统、大量的抗心衰药物治疗效果仍很差，5 年死亡率约50% ～84% 血运重建术可明显改善ICM合并心衰患者的心功能和预后，提高患者的生存率 缺血性心肌病(ICM)相关背景 ICM血运重建的病理生理基础 ICM合并心力衰竭介入治疗循证依据 血运重建的选择 ICM血运重建的病理生理基础——冬眠心肌和顿抑心肌 冬眠心肌 由于慢性冠状动脉血流减少所致 为存活的心肌，其收缩能力下降，灌注恢复后收缩功能有可能恢复，为心脏对慢性缺血的一种代偿机制 血运重建后其功能恢复需长期过程 —约2/3于血运重建14个月后收缩功能恢复 —仅1/3表现为早期的功能恢复 ICM血运重建的病理生理基础——冬眠心肌和顿抑心肌 顿抑心肌 由于短暂缺血所致的可逆性心肌功能受损 血运重建后顿抑心肌功能恢复时间较短 —约2/3于血运重建3个月后恢复功能 —仅1/10功能恢复发生于14个月后 ICM血运重建的病理生理基础——冬眠心肌和顿抑心肌 冬眠和顿抑心肌相互关联并不同程度地存在于同一患者或同一心肌区域 两者在ICM患者心脏收缩功能下降、心室重构及心衰的发展中均发挥重要角色 研究发现，多达60%的缺血性心功能不全归因于功能可逆的存活心肌 随着时间的推移，这些功能可逆的存活心肌可能最终凋亡致功能不可逆 ICM血运重建的病理生理基础——心室重构 持续心室重构可致心腔进行性增大与心力衰竭 冠脉储备降低加剧心肌重构所致的能量供需失衡矛盾，心肌细胞数量减少，使残存的心肌所承受的负荷更重，如此形成的恶性循环，促使心力衰竭的发生和发展 血运重建可能逆转心室重构，从而延缓心力衰竭的发生发展，改善心力衰竭患者的预后 心室重构是长期的过程，血运重建可能逆转心室重构的程度具有时间依赖性 早期血运重建逆转冬眠心肌的重要意义 存活心肌的检测 检测目的：存活心肌是血运重建的目标 《2008 年ESC 急慢性心力衰竭诊断治疗指南》对存活心肌检测的建议：Ⅱａ类C级证据 检测方法： 多巴酚丁胺负荷超声心动图检查 SPECT 和/或PET核成像 多巴酚丁胺负荷MRI 增强或平扫 CT 增强扫描 检测方法评价 负荷超声（多巴酚丁胺或运动试验） 可用于明确心肌顿抑、冬眠 在心衰患者中，由于存在左室扩大或束支传导阻滞，其敏感性、特异性较低 放射性核素心室显像 显示心肌存活或缺血的情况 在评估容量或更多收缩舒张功能细节上的价值有限 心脏核磁共振 评估容积、重量及室壁运动的金标准 限制性在于费用、可行性、心律失常者、装置植入者以及患者的耐受性 缺血性心肌病(ICM)相关背景 ICM血运重建的病理生理基础 ICM合并心力衰竭介入治疗循证依据 血运重建的选择 PTCA+BMS与PTCA Lipinski等单中心研究 入选1996年～1999年接受BMS或PTCA的238例患者 平均年龄57.5 ±12岁，67%男性，71.5%接受PCI，62%有近期MI病史，随访中19%死亡 平均LVEF为39% ±10% 随访3.5 ～ 6.5年 PTCA+BMS与CABG AWESOME研究 一项多中心、随机临床试验 评估血运重建对包括LVEF减低在内的高危人群预后的影响 入选454例顽固性心肌缺血并存至少一项高危因素（既往心脏外科手术史、年龄>70岁、LVEF<35%、1周内MI或需要IABP支持的MI） PCI组222例（其中18%的患者LVEF<35%） CABG组232例（其中23%的患者LVEF<35%） PTCA+BMS与CABG REHEAT研究 一项非随机、前瞻性的病例对照研究 比较了ICM患者CABG治疗与PCI治疗的有效性 入选： PCI 组55例， CABG组54例 主要终点：血运重建12个月后LVEF的改善 次要终点：住院