心力衰竭 (72p)资料汇总.ppt

心 力 衰 竭;目的要求： ? 掌握心力衰竭的临床表现、诊断与治疗 ? 熟悉心力衰竭的病因、病理生理 ? 了解慢性心力衰竭的分类和辅助检查 ;0;; 二、诱因 1.感染 2.心律失常 3.血容量增加 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病;一.代偿机制 1.收缩性心力衰竭 ? 反映心肌收缩力的参数： 心排血量(CO)= SV(每搏量)×HR 心脏指数(CI)=CO/BSA(2.5L/min.m2) 射血分数(EF) 50% ? 反映左室前负荷的参数： 左室舒张末压(LVEDP/PCWP)12mmHg;a 心功能正常：CO与LVEDP均正常 b 隐匿性心力衰竭：CO降低、LVEDP正常 c 心力衰竭：CO与LVEDP均降低 ;30%;舒张性心力衰竭的分类 ? 主动舒张功能障碍 冠心病：心肌缺血---能量供应减少 ---能量依赖性心肌细胞内Ca2+浓度增加 ? 心室肌的顺应性下降与充盈障碍 高血压、肥厚性心肌病：心室肥厚; 舒张性心力衰竭时，心室顺应性降低，心室压力-容量曲线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时，心室舒张末期容量小于正常人; 舒张性心力衰竭时，任取一点a ，在心室舒张末期压力相等的情况下，心室舒张末期容量（d）小于正常人（e）; 舒张性心力衰竭 Diastolic Heart Failure ;项 目; 二. 神经体液的代偿机制 1.交感神经兴奋性增强 ? 暂时的支持效应 ? 长期的不利作用 周围血管收缩---心脏后负荷增加 心率加快---心肌耗氧量增加 去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性作用; 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活 ? 对心力衰竭的代偿作用 心肌收缩力增强---增加SV、维持CO 增加阻力负荷---血管收缩维持血压 醛固酮分泌---维持血容量、增加前负荷 ? 长期的不利作用---细胞和组织的重构： 血管紧张素Ⅱ---心肌收缩蛋白合成增加 醛固酮---胶原纤维增多;慢性心力衰竭病理生理学特点;3.心力衰竭时各种体液因子的改变 ? 心钠素（ANF） 利钠、利尿、扩张血管、抑制肾素和醛固酮分泌等作用，心力衰竭早期分泌增加，终末期正常或减少。 ? 精氨酸加压素(arginine vasopressin) 发挥收缩血管、抗利尿作用。 ? 缓激肽(bradykinin) 分泌增加，刺激内皮细胞分泌 NO。 ;三.心肌损害和心室重构 1.心室重构的概念 心脏几何形态、心肌细胞及其间质成份 发生一系列改变的病理及病理生理现象。 2.心室重构与心力衰竭的关系 早期：心脏重构具有代偿意义； 晚期：心肌细胞能量供应减少/利用障碍致 心肌细胞坏死、心肌纤维化。 ;心力衰竭的类型 ? 左心衰、右心衰和全心衰 ? 急性和慢性心衰 ? 收缩性或舒张性心力衰竭 ;;;? 目的： 评定运动耐力 评价心衰疗效 ? 方法： 重度心功能不全：步行距离＜150m 中度心功能不全：步行距离150~425m 轻度心功能不全：步行距离426~550m ;Killip 分级;第一节 慢性心力衰竭;中国慢性心力衰竭病因学的变化;一、左心衰竭 1.症状 ? 肺淤血为主的症状 呼吸困难类型： 劳累性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难/心源性哮喘 急性肺水肿 咳嗽、咳痰与咯血 ;? 心排血量降低的表现： 乏力、疲倦、头晕、心慌 尿少、肾功能衰竭症状 2.体征 ? 肺部湿性罗音 ? 心脏体征： 除舒张性心衰以外，均有心脏扩大； 肺动脉瓣区第二心音亢进； 舒张期奔马律。 ;二、右心衰竭 1. 体循环淤血为主的症状 消化道症状 劳力性呼吸困难 2. 体征 水肿的特征 颈静脉征：主要体征和特征性改变 肝脏肿大 心脏体征;三、全心衰竭 特点： ? 右心衰竭出现以后，肺淤血症状减轻； ? 左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重。;一、X线检查1. 心影大小与外形2. 早期肺静脉压增高：肺门血管影增强3. 慢性肺淤血：间质性肺水肿二、超声心动图1. 心腔大小变化和心内结构2. 估计心脏功能 ? 左室收缩功能：LVEF ? 左室舒张功能：E/A值;M型超声心动图 正常二尖瓣波群区示意图; 超声多普勒测定心室舒张功能