8生理学肾脏的排泄功能.pptVIP

1.醛固酮的生理作用 醛固酮 小管上皮细胞内 激素-胞浆受体复合物 细胞核内调节特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 管腔膜Na+通道数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 排钾、保钠、保水 单纯扩散 肾素-血管紧张素-醛固酮系统： 2.醛固酮分泌的调节 血K+ 、 Na+的浓度 血K+浓度↑ →直接刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮合成 血Na+浓度↓ 分泌↑→排钾、保钠、保水→血浆中Na+ 、K+浓度恢复 血K+浓度改变对醛固酮的分泌调节更为灵敏。 返回 尿渗压＞血浆渗透压——高渗尿——尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 尿渗压＜血浆渗透压——低渗尿——尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 尿渗压＝血浆渗透压——等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰 一、尿液的浓缩 二、尿液的稀释 （一）尿液浓缩的原理 （二）尿液浓缩的过程 1.肾髓质组织液高渗梯度现象 2.肾髓质组织液高渗梯度的形成原理 3.直小血管在维持肾髓质高渗梯度中的作用 与血浆渗透压相比： 肾皮质：等渗 髓质：由外向内比值升高 2倍、3倍、4倍 ——肾髓质高渗梯度现象 近曲小管等渗 髓袢降支高渗 髓袢顶部渗透压最高 髓袢升支渗透压梯度逐渐下降 髓袢升支粗段低渗 集合管高渗 在集合管完成 肾髓质高渗梯度 ADH的释放 返回 血浆晶体渗透压下降→ADH释放减少→尿液稀释 髓质高渗梯度 ADH↑ 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) H2O ADH↓ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) × 等渗 递增式高渗 递减式高渗 递减式低渗 低渗 高渗 递增式高渗 一、膀胱与尿道的神经支配 二、排尿反射 盆神经——副交感神经+ 膀胱逼尿肌收缩 腹下神经——交感神经- 尿道内括约肌舒张 排尿 阴部神经——躯体神经- 尿道外括约肌舒张 返回 当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定； 当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升。 正常成人，当膀胱贮留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不适感，700ml→胀痛感。 盆神经 盆神经 阴部神经 膀胱内尿量↑→内压骤然↑ 膀胱壁牵张感受器兴奋 骶髓初级排尿中枢 膀胱逼尿肌收缩 盆神经 盆神经 盆神经 正反馈 膀胱颈和内括约肌松驰 尿液进入尿道 骶髓初级排尿中枢 阴部神经传出冲动↓ 尿液排出体外 盆神经 脑桥、中脑和皮层 尿道外括约肌松弛 * 譬如，在肾血流量不变的前提下，当肾小球滤过率增加时，进入近端小管旁毛细血管的血液量就会减少、血压下降，而血管内胶体渗透压升高。于是小管旁组织间液加速进入毛细血管，组织间隙内静水压因之下降，有利于肾小管对水和NaCl的重吸收；肾小球滤过率如果减少，便发生相反的变化，重吸收百分率仍能保持在相应水平。 * 大部分由的神经细胞合成，小部分由的神经细胞合成。 合成的AVP在细胞内呈颗粒状态，然后沿的轴浆流运输到，并。当视上核神经细胞受到刺激发生兴奋时，冲动沿下丘脑-垂体束传到末梢，使AVＰ分泌和释放增加。 * 时，，对的刺激增强，使下丘脑-神经垂体系统合成、释放的AVP增多。，使之排出，从而保留体内的水分。反之，当后，体内水分增加时，，，使远曲小管和集合管对，排出，以减少体内多余的水分。 * 小管液，约为313mOsm/（kg·H2O）；，越向乳头方向，渗透压浓度越高，到达，约1200～ 1400 mOsm/（kg.　H2O)。在，到，在远曲小管仍为低渗或等渗，但到达。通过集合管的小管液，基本上与终尿的渗透压浓度相等，这说明小管液也呈现高渗梯度现象。 * 髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 一、概述 二、几种重要物质的重吸收 重吸收：指小管液中物质流经肾小管和集合管重新回到血液中的过程。 （一）重吸收的部位 （二）重吸收的途径与方法 不同肾小管阶段重吸收能力不同 近曲小管对各种物质的重吸收能力最强 全部葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质； 大部分水及无机盐类 不受神经和体液因素影响 髓袢 余下的水和无机盐类 不受神经和体液因素影响 远曲小管和集合管 余下的水和无机盐类 受血管升压素和醛固酮等体液因素的调节 近曲小管 髓袢降支由单层扁平上皮构成，没有刷状缘。 通透水和电解质。 近曲小管上皮细胞的管腔膜上有大量密集的微绒毛，形成刷状缘，这种结构大大增加了重吸收的面积。 近曲小管对各种物质的重吸收能力最强。 远端小管上皮为单层立方上皮，没有刷状缘，富含线粒体。 受到体液因素的调节。 返回 1.途径 跨细胞途径 旁细胞途径 返回 2.方式 被动