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L3C-血气意义及判读钠Na（mmol/L）142-150二氧化碳总量TCO2(mmol/L)17-25钾K（mmol/L）3.4-4.9阴离子间隙AnGap（mmol/L）8-26氯Cl（mmol/L）106-127酸碱度PH7.35-7.45二氧化碳分压PCO2（mmHg）35-38碳酸氢根HCO3—(mmol/L)15-23细胞外液碱剩余BEecf（mmol/L）-5-0血气检查的指标及其意义PH健康动物的血液PH值在7.35-7.45之间，高于7.60或者低于6.80了，动物将不再能够耐受而死亡。PH<7.24为失代偿性酸中毒，PH>7.54为失代偿性碱中毒。当PH介于7.24-7.54之间时，有可能：酸碱度正常，不存在失代偿；代偿性酸碱失衡；复合性酸碱失衡。所以，PH正常并不能说明动物不存在酸解平衡紊乱。二氧化碳分压PCO2二氧化碳分压（Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2）是指溶解在血液中的二氧化碳分子产生的压力。血中物理溶解的二氧化碳和碳酸的浓度保持动态平衡。二氧化碳分压的高低直接受呼吸作用的调节，因此测定二氧化碳分压可反应呼吸功能对酸碱平衡的调节能力。二氧化碳分压升高，代表机体通气不足，可能因为呼吸过缓、气道阻塞等原因引起，二氧化碳分压降低，代表通气过度，可能由喘息等因素引起。CO2+H2O=H2CO3=H++ HCO3—在分析酸碱平衡紊乱时，我们需要理解上面的等式。如果因为呼出障碍导致CO2的量在血液当中增加时，H2CO3的总量增加，但是碳酸在体内并不能稳定的存在，因此会分解成H+和HCO3—。H+浓度的升高就会导致血液PH值下降，从而引起呼吸性酸中毒。如果因为腹泻导致丢失过多的HCO3—时，H+浓度就会相对的升高，从而导致PH值下降，而且等式向右移动，导致CO2转换为H2CO3，所以PCO2就会降低。二氧化碳总量TCO2指血浆中各种形式存在的CO2总量，其中大部分（95%）是HCO3—结合形式，少量是物理溶解形式（5%），还有极少量是以碳酸、蛋白质氨基甲酸酯及HCO32—等形式存在。这是判断代谢性酸、碱中毒的指标之一。代谢性碱中毒时，由于碱性物质产生过多或肾功能紊乱，使肾脏排出HCO3—减少，重吸收HCO3—增加，导致TCO2升高，这是TCO2升高的主要原因。呼吸性酸中毒时，由于CO2排出减少，也可使TCO2增加。代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒时，TCO2显著升高。代谢性酸中毒时，由于酸性物质产生过多或肾功能紊乱，使肾脏排出HCO3—增加，重吸收HCO3—减少，导致TCO2减低，这是TCO2减低的主要原因。呼吸性碱中毒时，由于CO2排出过多，也可使TCO2减低。代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒时，TCO2明显减低。碳酸氢根HCO3—HCO3—分为实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）。实际碳酸氢根是指隔绝空气的动脉血，在实际条件下检测的HCO3—的含量。标准碳酸氢根是指在37℃、PaCO2 5.33kPa、SaO2（动脉血氧饱和度） 100%条件下，动脉血HCO3—的含量。正常动物的AB和SB值相同。SB受肾脏调节，能较为准确的反应代谢性酸碱平衡。AB受呼吸性和代谢性双重因素影响。一般而言，HCO3—离子浓度降低代表存在酸中毒，HCO3—升高可能存在碱中毒。阴离子间隙AnGap阴离子间隙为体液中阳离子（Na+、K+）减去阴离子（Cl—、HCO3—）所得。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3—，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na、K变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl—的转移，使血浆中HCO3—和Cl—之和减少，AG比值升高。钠Na钠离子水平升高多见于脱水、食盐中毒、过度输液等情况，钠离子水平降低多见于胃肠道丢失或者埃迪森综合症。钾K钾离子水平升高多见于急性肾功能障碍，埃迪森综合症；降低多见于慢性肾衰，胰岛素过量或者输注过多碳酸氢钠。氯Cl氯离子水平升高多见于体液丢失、碳酸氢盐丢失等状况。降低多见于呕吐、多度利尿等。二．血气结果分析看PH值定酸碱，如果PH异常，必然存在酸碱平衡失调；PH在正常参考范围，PCO2和HCO3—异常，可能存在混合酸碱平衡失调；PH值降低，HCO3—也降低为代谢性酸中毒，此时PCO2也可能代偿性降低；PH值降低，PCO2增加为呼吸性酸中毒，此时HCO3—也可能代偿性增多；PH值升高，HCO3—也升高为代谢性碱中毒，此时PCO2也能代偿性增加。PH值升高，PCO2降低