感染性心内膜炎幻灯PPT.ppt

感染性心内膜炎;定义: 感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物形成（赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎性细胞）;急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 自体瓣膜心内膜炎 人工瓣膜心内膜炎 静脉药瘾者心内膜炎;急性感染性心内膜炎; 流行病学;病原学;病因和发病机理;二、易患因素 心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣病变 先天性心脏病：室间隔缺损、动脉导管未闭 日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人性治疗，各种内镜检查等诊断技术的应用，心内直视手术等治疗方法的开展和人工流产手术的广泛应用，使医源性、获得性感染性心内膜炎越发常见。;三、亚急性发病机制 器质性心脏病→血液涡流／喷射→内膜损伤→胶原暴露，血小板，红细胞，白细胞，纤维蛋白聚积（非细菌性血栓性心内膜炎）→ 细菌感染(短暂性菌血症)→细菌附着→感染性赘生物形成→内膜／瓣膜破坏→赘生物脱落→栓塞，转移性脓肿。 ;四、急性发病机制 体内活动性感染灶（金黄色葡萄球菌）→细菌毒力强，高度对瓣膜的侵袭性及粘附能力→瓣膜损伤破坏。 ;病 理;;有赘生物的瓣膜;;临床表现;二、心脏受累表现 85%有新出现病理性杂音或原有杂音改变（粗糙、响亮、音乐样）。15%患者无杂音 心功能逐渐减退（乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔） 房颤、P-R间期延长、早搏;三、周围体征（微血管炎，微栓塞） 瘀点：皮肤、球结膜、口腔粘膜 ;;三、周围体征 指和趾下线状出血 ;三、周围体征 视网膜的Roth斑：视网膜的卵园形出血伴中央苍白;三、周围体征 Osler结节：小而柔软的皮下结节，见于指（趾）的肉质部位 Janeway损害：斑点状出血，见于手掌和足底，偶见手臂和腿部;Janeway损害;四、动脉栓塞：赘生物引起的动脉栓塞占20~40% ，常发生于脾、肾、肠系膜动脉、肢体动脉、中央视网膜动脉；脑动脉栓塞发生率15~20% ；肺栓塞 五、感染的非特异症状：脾大、贫血(感染抑制骨髓) 、杵状指(趾);并发症; 神经系统：1/3患者有神经系统受累表现：脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死；肾小球肾炎；肾脓肿;实验室和特殊检查;二、血培养 血培养是诊断感染性心内膜炎最重要的方法(细菌+真菌培养) 1次/小时×3次，10～20ml/次，观察3周 行药物敏感实验，确定最低抑菌浓度，最低杀菌浓度（合适抗生素的重要依据选择）;三、X线：肺炎、肺栓塞、心衰、肺水肿、主动脉增宽 四、心电图：急性心肌梗死、房室传导阻滞、室内传导阻滞、ST-T改变 五、超声心动图：胸壁超声检出赘生物的敏感性50～75%，食道超声95%以上。为诊断感染性心内膜炎的重要检查手段。还可发现瓣膜穿孔、瓣膜粘连、心包积液。;;诊断和鉴别诊断;感染性心内膜炎的诊断标准;次要标准 易致感染性心内膜炎的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾 发热，≥38℃ 血管损害现象 较大动脉的栓塞、化脓性肺栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结节;免疫现象 肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 微生物学证据 血培养阳性但不符合其主要标准，或血清学证据符合可致感染性心内膜炎的微生物活动性感染 超声心动图 有感染性心内膜炎的表现，但尚未达主要标准 ;确诊感染性心内膜炎的诊断标准;鉴别诊断;治 疗;草绿色链球菌 青霉素G钠盐1000～2000万U/d，4 ～6周 金黄色葡萄球菌 万古霉素30mg/kg.d，分2次静滴，每日总量不超过2g，4 ～6周 ; 经验用药 (广谱抗菌) (青霉素类/头孢霉素类)+ (喹诺酮类/氨基糖甙类);外科手术主要指征 经抗生素治疗仍发生心瓣膜功能不全并导致中度以上的充血性心力衰竭 反复发生内脏器官栓塞，赘生物≥ 10mm 未能控制的感染，经大剂量多种抗生素合用，血培养仍持续阳性 真菌性心内膜炎 出现严重合并症，内科治疗不可能改善 人工瓣膜心内膜炎经治疗仍有瓣周漏、瓣膜移位、瓣周或心肌脓肿等;并发症的处理 心力衰竭 按心衰治疗，心瓣膜损害者及早手术 肾功能衰竭 血液透析 血管栓塞 对症处理，反复栓塞者手术 细菌性动脉瘤 微小动脉瘤用抗生素后可消失，直径1 ～2cm治愈后仍可破裂，应及早手术;预后 未治疗急性患者均在4周内死亡，亚急性者自然病史一般超过6个月 治愈后的5年存活率仅60%~70%，10%在治疗后数月或数年内复发 预后相关因素：年龄和体质，原有心脏疾患和心功能，病原体种类和毒力，栓塞合并症，其他情况（不能确定病原体，延误治疗） ;人工瓣膜心内膜炎;临床表现：发热、新出现心