极低出生体重儿的临床与PPT.ppt

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极低出生体重儿的临床与PPT

极低出生体重儿的营养管理 营养疗法 母乳喂养: 未成熟儿母亲初乳和早期乳中蛋白质 含量高,尤其是牛磺酸较多;必需脂肪 酸含量很高;并含有丰富的巨噬细胞、 分泌型IgA、溶菌酶及乳铁蛋白等,可 很好地预防NEC的发生。 极低出生体重儿的营养管理 静脉营养: TPN可减少吸入性肺炎和NEC的发生率 和死亡率,但败血症的发生率可增加,而且是侵入性(损伤性)操作,会发生其他并发症。 长期废用肠道营养会使肠道酶分泌 低下、黏膜萎缩、免疫功能降低等。 循环系统异常与管理 循环系统特征 心肌特征:心肌发育不成熟,舒缩 能力和张力明显低下 血流分布:应激情况下,出现所谓 “潜水反射” 自主神经的调节:副交感神经占优 势,迷走神经反射亢进 自我调节能力发育不完善 循环系统疾病的管理 动脉导管未闭(PDA): 出生早期动脉导管关闭是可逆性的, 呼吸暂停发作或其他病况造成的低氧血 症,很容易引起动脉导管重新开放。 动脉导管未闭(PDA) 概述:生后头几天动脉导管未能关闭或功能性关闭后又重新开放。肺血管阻力(PVR)下降可引起血流左向右分流。如PVR维持在较高水平,则血液持续为右向左分流,导致低氧血症 发病率:体重1500g的早产儿发病率约60%,体重1000g的早产儿发病率更高。女:男比率为2:1。先天性心脏病婴儿有10%需要PDA开放,且是必不可少的。 危险因素:低氧血症和早产不成熟儿是导致PDA的最主要因素。足月婴儿发生PDA通常是由于导管壁结构上有缺陷。 动脉导管未闭(PDA) 诊断: 检查:收缩期杂音可以是连续的,且在胸骨左上缘(LUSB)或左锁骨上窝处最易听到。在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音,系因过多的血流在舒张期通过二尖瓣所致。如果分流量大,脉压差增高,可出现外周脉搏搏动增强。还可发现心前区搏动强烈。 心电图(ECG):小~中等度大的PDA的婴儿其ECG可正常或有左室肥厚表现。重度PDA患者ECG可有双心室肥厚表现。 胸部X线检查:根据分流量情况,可出现心影增大和肺血管影著明的表现。 超声心动图检查。 动脉导管未闭(PDA) 治疗: 布洛芬: 消炎痛:是一种前列腺素合成酶抑制剂;在早产儿PDA关闭率可达80%。 并发症:潜在性肾小球滤过率(GFR)下降而导致尿量减少;潜在的胃肠道(GI)出血(不增加坏死性小肠结肠炎[NEC]发病率);出血时间延长和血小板功能障碍持续7~9天,不影响血小板数目(不增加颅内出血发病率)。 外科行导管结扎术。 正常大脑中动脉血流 PDA脑血流(收缩期窃流) 不伴中枢性呼吸暂停的心动过缓 阻塞性呼吸暂停、机械性气道阻塞、胃食管返流(GER)、颅内压增高(ICP)、迷走神经张力增高(排便、打呵欠、刺激直肠、放置胃管)、电解质异常、心脏传导阻滞。 循环系统疾病的管理 持续肺动脉高压(PPHN): 其发生和程度与原发病的轻重有关。 处理原则:积极治疗原发病和对症 治疗。包括呼吸循环支持,纠正内环 境紊乱,降低肺动脉压力(药物、一 氧化氮吸入)等。 极低出生体重儿面临的问题-中枢神经系统 脑室内及脑室周围出血(IVH,PVH) 脑室周围白质软化症(PVL) 血脑屏障发育不完善:胆红素脑病 脑血流速度和血压的关系 脑室内出血(IVH) 定义:颅内出血常发生在生发基质和脑室周围区域。 发病率:体重1500g婴儿的发病率约为30%~40%; 体重1000g婴儿的发病率为50%~60%;生后前72小时内发病率最高,其中60%发生于24小时内,85%发生在72小时内,一周后发病率5%。 中枢神经系统异常与管理 脑室内出血(IVH) 解剖生理特点 :胎龄34周的早产儿脑室室管膜下生发层很大、很厚,是IVH和PVH的好发部位。 病因 :脑血流自动调节能力差,血压变动可直接影响脑血流。尤其是低血压后随即高血压更为危险,特别在缺血后血液再灌注最易引起出血。 脑室内出血(IVH) 诊断和分类: IVH应早期诊断, 32孕周的婴儿在出生当日和次日就应做头颅超声检查,以后根据情况每周检查2~3次或更多。根据2周龄时最大出血量分度。 Ⅰ度:单纯生发基质出血。 Ⅱ度:IVH不伴有脑室扩大。 Ⅲ度:IVH伴脑室扩大(30%~45%发生运动和认知障碍)。 Ⅳ度:IVH 伴有脑室周围出血性梗塞(60%~80%发生运动和认知障碍)。 中枢神经系统异常与管理 临床表现: 有复苏史或用呼吸机的患儿,发生突然抽搐、呼吸停止、血压降低、全身皮肤灰白发花、肌张力低下、酸中毒、前囟饱满

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