心血管药理-心律失常.ppt

（二）减少后除极 减少早后除极：缩短APD药如利多卡因 减少迟后除极：Ca2+、Na+通道阻滞药 （三）消除折返 改变传导性： β受体拮抗药、Ca2+通道阻滞药， 减慢房室结传导，消除房室结折返。 延长ERP： Na+、K+通道阻滞药延长快反应细胞的ERP; Ca2+ 通道阻滞药延长慢反应细胞的ERP。 抗心律失常药的分类 Ⅰ类：钠通道阻滞药： ⅠA类—适度阻滞钠通道 奎尼丁 ⅠB类—轻度阻滞钠通道 利多卡因 ⅠC类—明显阻滞钠通道 氟卡尼 Ⅱ类：β肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔 Ⅲ类：延长动作电位时程药 胺碘酮 Ⅳ类：钙通道阻滞药 维拉帕米 常用抗心律失常药 一、I类 钠通道阻滞 （一）I A 类 1）适度阻滞钠通道,不同程度抑制K+和Ca2+通道，降低0相上升速度，延长复极过程（ERP延长明显） 2）多属广谱抗心律失常药 3）药物：奎尼丁、普鲁卡因胺 奎尼丁 quinidine 药理作用：与钠通道蛋白质结合而阻滞之，适度抑制Na+内流。 ①降低自律性； ②减慢传导速度； ③延长APD、ERP； ④负性肌力作用； ⑤对植物神经的影响（M受体和α受体阻断作用）。 ⅠA类 [临床应用] 适用于各种快速型心律失常。 1.心房颤动和扑动 (转复和预防) 2.室上性和室性心动过速 (转复和预防) 3.频发室上性和室性早搏 (治疗) 特点：广谱、作用迅速、疗效显著，但安全范围小、不良反应多，限制了其应用。 [不良反应] 安全范围小，1/3发生不良反应；血药浓度达8?g/ml时可出现毒性反应 1.胃肠道 2.金鸡纳反应 头痛 头晕 恶心 耳鸣 视力模糊 3.心脏毒性严重 房室及室内传导阻滞 奎尼丁晕厥或猝死 意识丧失、抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡，心电图证实尖端扭转型室性心动过速或室颤。 药物相互作用：药酶诱导剂加快代谢 普鲁卡因胺 procainamide 药理作用：对心肌的药理作用与奎尼丁相似，但无明显阻断植物神经作用。 体内过程：肝中代谢为N-乙酰普鲁卡因胺，乙酰化个体差异。 临床应用：临床主要用于室性心律失常。 不良反应：消化道反应。心血管反应；系统性红斑狼疮综合症。 ⅠA类 （二） I B 类药物 1）轻度阻滞钠通道，轻度降低0相上升速率，降低自律性，缩短或不影响APD。 2）多属窄谱抗心律失常药 3）主治室性心律失常 4）药物：利多卡因、苯妥英钠、美西律、 阿普林定、妥卡尼等 其中苯妥英钠是洋地黄类药物中毒引起心律失常首选药。 利多卡因 lidocaine 药理作用：对激活、失活状态Na+通道均有阻滞（浦氏纤维、心室肌）作用，静息状态作用解除。对除极化型组织钠通道阻滞强。降低自律性，降低缺血组织的传导性，防止折返。缩短APD。 ⅠB类 [体内过程] 不宜口服给药，需静脉滴注。 [临床应用] 室性快速型心律失常，心脏手术、急性心肌梗死、强心苷中毒所致的室性心动过速或室颤。 不良反应：较少 苯妥英钠 phenytoin 药理作用：与利多卡因相似；作用希-蒲系统，降低自律性，与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷所致的迟后除极及触发活动。 临床应用：室性心律失常，对强心苷中毒者更有效。 不良反应：中枢系统、心律失常、致畸等。 ⅠB类 * 心律失常(arrhythmia):由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病。 区别: 心率 心律 第十九章 抗心律失常药 缓慢型 快速型 窦性过缓 传导阻滞 室上性心动过速 室性心动过速 早搏 过速 颤动 心律失常的类型 心 律 失 常 　　预激综合征是指窦房结发出的激动不仅通过正常的房室传导系统下传到心室，而且也通过一条异常的附加旁路，绕过正常房室传导通道以短路方式较早地传到一部分心室所造成的综合征。　　 缓慢型： 以M受体阻断药和?受体激动药治疗 快速型: 以“抗心律失常药”治疗 3相：快速复极末期， K+外流。 4相：静息期，排出Na+、Ca2+,摄入K+；慢反应细胞静息膜电位不稳定，Ca2+内流致自动除极。 动作电位时程：０至３相的时程合称为APD (action potential duration, APD) 100ms 0mV -85mV 0 1 2 3 4 心肌细胞特性： ☆ 自律性(autorhythmicity) ☆ 传导性(conductibility)： 窦房结→心房肌（优势通道）→房室交界→房室束（希氏束）及左右束支→浦氏纤维→心室肌。  ☆ 兴奋性(conductibility) ☆ 收缩性(contractility) ☆自