肺部疾病诊断课件.ppt

病因和发病机制  尚未完全明确  外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、 空气污染、职业粉尘和化学物质等  内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植 物神经功能紊乱等 临床表现  症状：慢起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现  体征：早期无阳体征，并发感染时干湿啰 音，并发肺气肿时有相应体征 实验室和其他检查  胸部影像学检查：诊断手段  肺功能检查：早期正常。有小气 道阻塞时可有最大呼气流量—容 积曲线在75%肺容量时呼气流速 下降。严重时有阻塞通气功能 障碍  血常规检查：有感染或过敏时有 意义  痰检查：细菌培养有助于指导治 疗 诊断标准  典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可 以考虑诊断，但应除外其它慢肺部疾病（如 肺结核、尘肺、支扩等）  病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能 表现也可诊断  慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全 可逆，呈进行发展
慢支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不 完全可逆可诊断为COPD
一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病 如囊肺纤维化、DPB（弥漫泛细支气管炎）不属 于COPD
单纯慢支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘 气流受限可逆不是COPD 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 病理生理  早期∶小气道(2mm直径)功能发生异常，大气 道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺 功能检查正常  进一步发展  通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量 增加  通气/血流比例失调  弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血 流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭 临床表现  症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短  体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语 颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、 呼气时间延长等 临床表现 1．症状： 辅助检查 肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV1 /FVC 60%;MVV 预计值80%；RV增加； RV /TLC40%。 FEV11 L可提示严重发作。 动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO260 mm Hg和(或)SaO290％，提示呼吸衰竭。如PaO250 mm Hg，PaCO270 mmHg，pH7.30提示病情危重。 胸部X线：胸廓前后径增大，肋骨水平，肋间隙增宽，膈肌低平，两肺野透亮度增高，肺纹理变细、减少，心脏悬垂狭长。 COPD 病程分期： (一)急性加重期（AECOPD） 短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热； (二)稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。? 常见并发症 慢性呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 自发性气胸 鉴别诊断  支气管哮喘：可逆  支气管扩张症：轻症易混淆  肺结核：影像学与痰菌检查  肺癌：痰中带血时  其它原因所致肺气肿：如代偿、老年肺气肿 肺部炎症 大叶性肺炎(lobar pneumonia) 　　是急性肺部炎症。 致病菌：多为肺炎双球菌。 冬春季发病较多。 多见于青壮年。 　　 [病理]分为四期： 一、充血期:肺泡壁毛细血管扩张、充血、肺泡内浆液性渗出。 二、红色肝变期：肺泡内有大量纤维蛋白及红细胞等物渗出，肺组织实变，切面呈红色肝样。 三、灰色肝变期：肺泡渗出物中红细胞减少，大量白细胞代之，切面呈灰色。 四、消散期：肺泡内渗出物逐渐吸收，肺泡重新充气。 由于抗菌素广泛应用，典型的病理分期已不多见，以轻症或不典型病例多见。 [临床表现] 临床以寒战、高热、胸痛、咳嗽、铁色痰为特征。 血白细胞总数和中性白细胞明显增高。 影像表现晚于临床症状。 [X线表现] (一)充血期： 常无明显X线征象。 1、仅有肺纹理增粗。 2、病变区肺透过度略低。 　 (二)实变期： 1、呈肺叶或肺段性实变阴影。 2、密度均匀，肺纹不能显示，内可见支气管气象。 3、靠叶间胸膜面边缘清晰，其余边缘模 糊。 4、实变部位肺体积略大或正常，无明显缩小。 5、下肺病变可有膈肌动度减弱或轻微升高。 (三)消散期： 病变阴影密度减低，不均匀，呈散在斑片状。 肺纹理增粗、模糊。 吸收不全者可残留纤维索条瘢痕或形成机化性肺炎。 支气管肺炎(bronchopneumonia) 又称小叶性肺炎。 [致病菌] 肺炎双球菌、链球菌、葡萄球菌。 [好发年龄] 幼儿、老年人、慢性病长期卧床者。 [临床表