应激浅2011年 临本科 上.pptVIP

应 激;一、概述 二、应激时神经内分泌反应 三、应激时物质代谢变化 四、应激的细胞体液反应 ;一、概述;（二）应激原类型; l?应激反应分;（三）全身适应综合征;1、警觉期 交感—肾上 腺髓质兴奋为主—“儿” 增加BP增加，伴有GC分泌增加 —第一时相：应激—未及时动员适应 能力，出 现损伤，中枢抑制，BP下降、血糖下降，严 重者休克死亡，几分—几小时。;2、抵抗期： 抵抗适应阶段，肾上腺髓质反应减弱，肾上 腺皮质激素增加，对同类应激抵抗力增加，呈现应激性特征；免疫反应减弱（胸腺缩小，淋巴细胞减少，酸性粒下降）；贮备消耗，若不能适应—衰竭期 ; 3、衰竭期： 刺激耗竭机体抵抗能力，皮质激素持续增加（警觉期症状）皮质渐水肿、充血、细胞变性 坏死，糖皮质激素受体量，亲和力下降，症 状加重，器官功能下降——死亡。; 二、应激时神经内分泌反应;不利 1、血流重分布：内脏、外周小血管收缩、循环灌 流 ，肾缺血、胃肠缺血——应激性溃疡。 2、分解代谢增加，Pr、Vit分解增加，特异、非特 异免疫功能下降 3、“儿茶” ——血小板 （受体）聚集——TXA2 血粘度增加——血栓 4、 心肌耗氧量增加，心功能下降者易诱发心衰; （二）糖皮质激素反应 （下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统 HPA） ; l??应激时激素分泌机制：各种刺激 ; l???应激时糖皮质激素（GC）增多意义： 1、 血糖（因促进Pr分解、糖异生 ，抑制外 周组织利用糖, GC缺乏可致低血糖 昏迷） 2、 循环系统对儿茶酚胺的敏感性; 3、稳定溶酶体膜， 组织自溶 4、抑制炎症介质生成释放: PG、LT、 TXA2、激肽、5-HT、纤溶酶原激活物 （GC结合受体后产生分子量40KD的巨皮质 素，可抑制磷脂酶A2活性，减少AA生成， 从而使PG类、LT和TXA2生成下降）;GC对机体不利影响： 1、抑制免疫反应 严重应激免疫力下降，易感染 2、抑制生长发育 CRH使生长激素分泌减少， 发育 、pr分解 伤口不易愈合。 3、抑制性腺轴 抑制促性腺激素释放素、黄 体生成素、卵泡刺激素分泌 功能紊乱 4、抑制甲状腺轴 抑制TRH、TSH的分泌、抑 制T3 生成 5、 性格行为异常 忧郁、离群、自杀倾向;（三）期他激素反应 1、β-内啡肽 在大手术、分娩、内毒素、放血、 脊髓损 伤 β内啡肽 （可达正常5-10倍），其前体 为前阿片样肽黑素皮质素原（POMC）。265 肽，垂体细胞合成。; CRH POMC （下丘脑）（腺垂体） ;l?β-内啡肽增加和ACTH增加相平行，其分泌受 下丘脑控制 l??β-内啡肽和ACTH受血浆糖皮质激素反馈调节 l??β-内啡肽可抑制ACTH和皮质醇分泌;②抑制ACTH和糖皮质激素分泌——避免肾 上腺皮质过度兴奋 ③镇痛—— 痛阈 ，感觉兴奋、愉快 （可促进催乳素，生长激素分泌、抑制 ADH、 催产素、促性腺素分泌）;3、胰岛素 交感兴奋 ，“儿” 抑制胰岛素分泌，故应 激时下降（尽管应激性高血糖和胰高血糖素 可刺激其分泌）;5、醛同酮 交感兴奋，肾上腺髓质兴奋 肾血管收缩 “醛” ACTH “醛”;三、应激时物质代谢变化;主要是：“儿茶” 糖皮质激素 炎质介质 （TNF、IL-1等） ;3、脂肪代谢变化 脂肪分解 ，β— 氧化 ，酮体;（二）中枢神经系统 边缘系统皮层、杏仁体、海马、下丘脑、脑 桥出现相应变化。 ①? HPA轴适度兴奋—有益，过度兴奋—中枢 功能紊乱； ② 交感—NE ，有益（机体紧张、专注）， 过度—焦虑、害怕、愤怒。; （