原创力文档- 1、本文档共19页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
查看更多
心力衰竭发病机制探讨
心力衰竭发病机制探讨;病例回顾;诊断结果;15年前心肌梗死;心脏各部舒缩活动不协调;心肌舒张性能异常;心肌细胞损害;心肌细胞数量减少;心肌细胞数量减少;心肌结构改变;心室扩张;能量代谢障碍;ATP;心肌兴奋收缩-耦联障碍;胞外Ca2+内流障碍;肌浆网Ca2+摄取能力↓
心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。;正常情况下，Ca2+从肌浆网中释放出来后与肌钙蛋白（Troponin）结合，进而使原肌凝蛋白（Tropomyosin）分子结构发生变化，暴露出细肌丝上的结合位点，与粗肌丝上的横桥结合，肌肉得以收缩；
当H+过多时，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合，导致肌肉收缩障碍。;心力衰竭的发病机制;Thanks！
文档评论（0）