病学生理学简答题.docVIP

脑死亡与植物状态的临床鉴别 脑死亡(brain death)植物状态(vegetative stage)定义全脑功能丧失脑的认知功能丧失自主呼吸无有意识丧失有睡眠－觉醒周期，但无意识脑干反射无有恢复的可能性无有 脑死亡 全脑功能的永久性停止。 脑死亡的判定标准：（1）不可逆性昏迷和大脑无反应性2. 颅神经反射消失3. 自主呼吸停止4. 脑电波消失5. 脑血液循环完全停止 脑死亡的意义：（1）有利于判定死亡时间 （2）确定终止复苏抢救的界线（3）为器官移植创造条件 体液的容量和分布60％ 1．细胞内液40％ 2。细胞外液20％ a。组织间液15％ b。血浆5％ 血浆胶体渗透压：?? ? 特点： ①分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是 1.5 mOsm/L。②不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。??? 血浆晶体渗透压：? 特点：①占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。② 不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。 高渗性脱水－高血钠性体液容量减少 water loss＞sodium loss； serum[Na+] >150 mmol/L ； plasma osmotic pressure ＞310 mOsm/L 原因：(1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难 (2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿,呼吸道蒸发 。 影响：1。口渴 2．血[Na+]↑血浆渗透压↑ 3。脉速,BP↓4。细胞内液向细胞外液转移 5。尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量 6。CNS功能障碍幻觉,躁动 防治：及时补水，适当补钠 低渗性脱水－低血钠性体液容量减少 sodium loss ＞ water loss。serum[Na+] <130 mmol/L 。plasma osmotic pressure < 280 mOsm/L 原因：1。丧失大量消化而只补充水分 2。大汗后只补充水分 3。大面积烧伤 4。肾性失钠 影响：1。细胞外液减少 2。脱水体证明显 3。尿量减少 4。尿钠变化 防治：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)。重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿) 等渗性脱水Isotonic dehydration sodium loss ＝ water loss， serum[Na+] 130～145 mmol/L， plasma osmotic pressure 280～310 mOsm/L。 原因：丢失等渗液（胃肠道丢失，肾性失钠，液体积聚???第三间隙） 影响：(1)血浆渗透压和血钠的变化(2)容量的变化，脱水的主要部位 (3)激素水平的变化 防治：补水量多于补Na+量 高容量性低钠血症――水中毒(water intoxication) 低渗性液体在体内潴留的病理过程。 serum[Na+] < 130 mmol/L；plasma osmotic pressure < 280 mOsm/L。 原因 ：(1) 水排出减少(2) ADH分泌过多(3) 入水过多 影响：（1）细胞水肿 （2）CNS症状 。细胞内外液量均-，渗透压均ˉ。水潴留的主要部位是细胞内。对机体危害最大的是脑水肿 防治：预防；限水；排泄：利尿；转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿) 水肿的分类 按范围分：全身性水肿；局部性水肿 按原因分：心性水肿；肾性水肿；肝性水肿 按部位分：肺水肿；脑水肿；皮下水肿 按水肿液存在状态：显性水肿（frank edema)，隐性水肿 水肿发生的基本机制 A.组织间液生成大于回流：1。毛细血管流体静压增高 2. 血浆胶体渗透压降低 3. 微血管通透性增高 4. 淋巴回流受阻 B.体内钠水储留：1。肾小球滤过率下降 2.肾血流重分布 3.肾小管重吸收钠水增多 4.肾小球滤过分数增加-近端小管 低渗性脱水病人为什么容易出现休克倾向？ 低渗性脱水时，血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者早期尿量可不减少甚至增加；低渗性脱水时，细胞外液渗透压降低，水分向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，血容量减少。故低渗性脱水更易发生休克。 低钾血症Hypokalemia Serum [K+] < 3.5mmol/L 原因和机制：1.钾摄入↓2.钾排出↑：a。胃肠道 b。经肾失钾 c。进皮肤丢钾3.钾分布进入细胞内过多 影响：1。对肌肉组织的影响：a。肌肉组织形兴奋性降低。 b。横纹肌溶解 2。对心脏的影响－心肌兴奋性： a。心肌兴奋性↑ b。心肌传导性↓ c。心肌自律性↑ d。心肌收缩性↑3.肾功能障碍4.碱中毒 低钾血病对心肌的影响 心肌兴奋性的变化：先增高后降低；心肌自律性降低；心肌传导性降低；心肌收缩性降低。血钾↓－钾外