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心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要出现心输出量减少、器官组织供血不足和静脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性表现。 Blood pressure change Venous hypertension and congestion Increased blood volume and decreased blood flow 心功能改变 心力贮备降低 评估心泵功能的综合指标： CO，CI 反映心肌收缩功能变化的主要指标： EF，Vmax，+dp/dtmax 反映心室舒张功能和顺应性变化的指标： –dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率 反映心室舒张末期压力（或容积）的指标： PAWP/PCWP，CVP 肺循环淤血 呼吸困难 原因和机制：肺淤血、肺水肿 表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸（orthopnea） 肺水肿 肺顺应性降低 V/Q比例失调 刺激肺Cap感受器 支气管粘膜充血、水肿 肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽 劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；  心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。 端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。   夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿； 平卧位时，膈肌上抬，使胸腔容积变小。 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。 颈静脉充盈或怒张 肝肿大、压痛及肝功能异常 水肿 体循环淤血 动脉血压下降 尿量减少 脑功能改变 疲乏无力和皮肤苍白 心输出量减少 其他脏器功能障碍 肝功能改变 胃肠功能改变 水、电解质、酸碱平衡紊乱 水钠代谢紊乱 低钾血症 低镁血症 代谢性酸中毒 Treatment principles of Heart Failure 治疗原则 去除基本病因、消除诱因 改善心肌的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 调整神经－内分泌活动及干预心肌重排 控制水肿、降低血容量 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 其它：如心脏移植 心肌重构 心肌肥大（ Myocardial hypertrophy） 是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应，心肌肥大表现有心肌细胞体积增大、重量增加并伴有非心肌细胞增生。包括离心性肥大和向心性肥大两种类型。 细胞表型改变 心肌间质网络重建 Eccentric hypertrophy Concentric hypertrophy Cause volume overload pressure overload Cardiac chamber dilation normal Cardiac wall normal thick sarcomere increased in series increased in parallel 离心性肥大 向心性肥大 原因 容量负荷过度 压力负荷过度 心腔 扩张 正常 心室壁 正常 增厚 肌节增生 串联型 并联型 心肌缺血、心肌病、心肌炎 心肌缺血、缺氧 压力负荷过度 酸中毒 心肌细胞和收缩蛋白丧失 心肌能量代谢障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌收缩力减弱 ATP生成? V3 ATP酶比例? ATP利用? SR摄取、储存、释放Ca2+减少 Ca2+内流? 细胞内H+? Ca2+与SR结合牢固 H+与Ca2+竞争结合TnC 能量代谢障碍、直接损伤细胞 SR ATP酶活性? 内源性NE? ?受体? cAMP ? 受体 电压 高钾血症 容积（V） 压力（P） 顺应性 降低 正常 升高 Ca2+ Ca2