有效循环血量.ppt

外科休克的护理 第一节 概 述 概 念 休克（shock）：机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损的综合征。 休克本质：氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 现代观点：将休克视为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。 休克的认识过程 第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问题，并将血压作为判断休克和复苏的主要指标。 20世纪60年代引入“微循环”概念以后，除了血压以外，甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。 70年代随着血流动力学的开展，区分出了“高动力型”和“低动力型”休克，不但能够对此前提出的所谓“冷休克”和“暖休克”作出更好地解释，并且能够借助血流动力学指标有效地指导复苏。 80年代，又提出了“氧输送-氧耗”理论，制定了以满足机体氧需求作为纠正休克的策略。 90年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，并把血乳酸监测运用到临床，同时还发明了pHi(胃肠粘膜内pH)的监测方法，能够更早地识别休克和使复苏更加完善。 以上历史反映了人们对休克的认识、监测的手段和复苏目标经历了由全身→系统→局部→细胞不断深入的过程。 病因与分类 休克分类方法很多，至今尚无一致意见。介绍目前临床常用分类： 低血容量性休克 ：大失血、失血浆、失液。创伤性休克归于此类。 感染性休克：高排低阻型（暖休克）；低排高阻型（冷休克）。 心源性休克：主要由心功能不全引起。 神经源性休克：剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤引起。 过敏性休克:接触、进食或注射某些致敏物质引起。 外科常见休克：低血容量性休克，感染性休克。 休克的发生 病理生理 有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。 微循环的变化 代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发性损害 微循环解剖生理 微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。其血管内径为2~250微米，一般在100微米以下。 微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路和微静脉组成。 微循环解剖生理 小动脉、微动脉受交感神经和血管活性物质的双重支配，但对儿茶酚胺较敏感，称阻力性血管， 起总阐门作用。 后微动脉与毛细血管前括约肌受血管活性物质的调节，毛细血管前括约肌起分阐门用。 真毛细血管缺乏平滑肌和弹力纤维结构，故不能产生主动舒缩活动。 微静脉、小静脉受交感神经支配，亦可受血管活性物质的调节，微静脉起后阐门作用。 毛细血管和微静脉称容量性血管。 微循环解剖生理 正常安静时，微循环的动脉舒张，动-静脉短路关闭，血流大部分经直接通路迅速而过，真毛细血管网只有20%轮流开放，周期约2~8秒。 全身血容量的5%~10%（约500ml）在微循环中。 血液流经微循环的三条通路： 营养通路：血液由后微动脉流经真毛细血管网至微静脉通路，是血液-组织进行物质交换的场所。 直接通路：血液由后微动脉流经通血毛细血管到微静脉，阻力小、血流速度快，很少物质交换。 动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉。动-静脉吻合支一般收缩关闭，在调节体温和应激时开放。 休克时微循环的变化 微循环收缩期（缺血缺氧期） 微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（DIC期） 一、微循环收缩期 一、微循环收缩期 有效循环血量锐减→血管内压力↓→刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器→延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、交感-肾上腺轴兴奋 肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺 心跳↑、心排出量↑,维持循环血量相对稳定 皮肤、骨骼肌、内脏的小血管（包括小A、微A、毛细血管前括约肌）收缩，血液重新分布、保证心、脑等重要脏器有效灌注。 一、微循环收缩期 内脏小动、静脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，动-静脉短路、直捷通路开放，外周血管阻力和回心血量均有所增加，血压尚可维持不变 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放有助于组织液回吸收补偿部分血容量，但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态 血流为什么重新分布？ 微动脉和微静脉受交感神经支配（以α-受体占优势） 交感性缩血管神经在各种器官微血管的支配密度是不同的： 皮肤和肾﹥肝与胃肠﹥骨骼肌﹥心﹥脑