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肝 硬 化 三峡医专附二院 阳覃竹 概述 定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病 临床特点：多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症 发病情况：我国肝硬化占内科总住院人数的4.3％～14.2 %，发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8：1 病因 我国以病毒性肝炎为主 国外以酒精中毒多见 病因 病毒性肝炎：甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化 酒精中毒：每日摄入乙醇80g达10年以上 胆汁淤积：原发性或继发性 循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔 静脉阻塞 工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、 甲基多巴、四环素等 代谢障碍：肝豆状核变性(铜沉积) 营养障碍：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗 脂肪肝物质等 免疫紊乱：自身免疫性肝炎 血吸虫病： 原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化 发病机制 肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节 假小叶形成 肝内血循环的紊乱 病理 大体形态 肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小 质地变硬、重量减轻 外观呈棕黄色或灰褐色 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区 边缘较薄而硬，肝包膜增厚 病理 组织学 正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代 假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生 汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构(假胆管) 病理 根据结节形态，肝硬化可分为3型 小结节性肝硬化 大结节性肝硬化 大小结节混合性肝硬化 病理 肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变 门体侧支循环开放：以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要 脾大：因长期阻性充血而肿大 门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变 肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气／血流比例失调引起低氧血症 腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等 临床表现 起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏3～5年甚至10年以上 少数因短期大片肝坏死，3～6个月便发展成肝硬化。 临床表现 分为 代偿期 失代偿期 代偿期 症状较轻，缺乏特异性 以乏力和食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等 症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解 体征：肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大 肝功能检查：正常或轻度异常 临床表现 失代偿期 肝功能减退 门静脉高压症 肝功能减退的临床表现 全身症状 消化道症状 食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐 对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受 出血倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等倾向 不同程度的贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的 内分泌紊乱 主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。 门静脉高压症 发生机制 门静脉系统阻力增加 门静脉血流量增多 门静脉高压症的三大临床表现 脾大 侧支循环的建立和开放 腹水 脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下 上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及 脾功能亢进：晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少 门静脉高压症 侧支循环的建立和开放，临床上有三支重要的侧支开放 食管和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通 腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状 痔静脉扩张，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核 体征 肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关 质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状 通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛 并发症 上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合征 肝肺综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱 上消化道出血 为最常见的并发症 多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高 出血病因 食管、胃底静脉曲张破裂 急