皮肤病-银屑病介绍.doc

银屑病soriasis 花永强 银屑病(psoriasis)俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。虽不危及生命，但经久治不愈，逐年迁延复发加重，脱屑瘀血，燥痒难忍，给患者身体和身心健康带来极大的痛苦,严重影响到生活质量牛皮癣好发于裸露部位，如头部、四肢、前胸、后背等部位。牛皮癣开始发病于春季者最多，其次夏季、冬季、秋季。而皮损加重的季节则以冬季最多，春季为第二位，秋季位于第三位，夏季为最少，总的来说，冬春两季是牛皮癣发病加重和复发的主要季节全国总患病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初发年龄男性大多为20-39岁，女性大多为15-39岁。近十年来发病率有上升和提前的趋势。普遍认为与工业污染和工作环境有关。”值亦增高。细菌与病毒在银屑病发病中的作用尚待进一步研究。 服药 ①ｃＡＭＰ降低或ｃＧＭＰ升高　环腺苷酸(ｃＡＭＰ)广泛存在于人体内,由ＡＴＰ经腺苷酸环化酶作用而生成,经腺苷酸磷酸二酯酶分解为5腺苷 磷酸。ｃＡＭＰ可抑制表皮细胞有丝分裂和表皮增殖。凡能激活腺苷酸磷酸二酯酶的物质,如β 肾上腺素受体阻断剂、Ｈ2受体拮抗剂等可使ｃＡＭＰ含量降低,促进表皮增生,诱发或加重银屑病。环鸟苷酸(ｃＧＭＰ)的作用与ｃＡＭＰ相反,可促进表皮增生,ｃＡＭＰ由鸟苷酸环化酶酶促产生,组胺及表皮生长因子能刺激该酶的活性,使ｃＧＭＰ升高,促进表皮增生,从而诱发或加重银屑病。②花生四烯酸的代谢物增加，花生四烯酸来自细胞膜磷脂,经磷脂酶Ａ2的作用释放出,通过环氧合酶作用而变为前列腺素Ｅ2,经脂氧合酶作用而产生白三烯。前列腺素Ｅ2一方面能增加环腺苷酸水平,另一方面可增加ＤＮＡ合成而导致表皮增殖,从而诱发银屑病。银屑病患者表皮中12 羟廿碳四烯酸(12 ＨＦＴＥ,为花生四烯酸经脂氧化酶的代谢产物)含量明显升高。 外伤 二 组织病理 银屑病的病理生理学变是基底层角细胞进入增生池的较正常明显增多,且细胞增殖加速,丝状分裂周期从正常的311小时缩短至37.5小时.表皮通过时间也从28-56天缩短至3-4天,由于角细胞过快的通过表皮,使它来不及完全成熟,在组织学上出现角化不全, 生化和角化的乱颗粒层消失，张力微丝形成下降及透明角质颗粒减少产生银白色鳞屑等现象。））寻常性银屑病（psoriasis vulgaris）依据其皮损特点、好发部位、慢性经过、易于复发及组织病理学特点等，一般易于诊断。寻常性银屑病是临床最常见的一种类型。其发病率约占银屑病的95%大多急性发病，可发于全身各处，但好发于四肢伸侧特别是肘、膝部位。对称发生。其次亦常见于头皮、腰骶部。少数亦可见腋窝，腹股沟等皱襞部。掌跖、指（趾）甲及粘膜亦可被累。初期为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或融合成片，鲜红或深红色，高出皮肤，底部浸润明显，边缘清楚，周围有炎症红晕，表面覆盖多层灰白色或银白色鳞屑，轻轻刮除表面鳞屑，渐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称为薄膜现象，这是角质层被剥落后露出的棘细胞层，若再刮除薄膜，会使真皮乳头层顶部毛细血管被刮破，出现许多小出血点，称为点状出血现象。鳞屑、薄膜、出血点是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。自觉有不程度瘙痒。皮疹可不断的扩大和增多，可表现各种形态，如点滴状，钱币状、花瓣状、地图状、少数可呈带状。亦可融合扩延甚广以至全身者。少数可有渗出湿润或形成蛎壳状，称为湿润或蛎壳状银屑病。发于头皮者，常在疾病早期出现，皮损处界限清楚，鳞屑厚积，发成束状，但不脱发。皮损常沿发际呈带状。部分患者可由头皮开始先发生鳞屑斑，逐渐扩延至四肢或全身。皱襞部银屑病鳞屑较薄，境界分明，常因汗液浸渍及搔抓，表面出现湿疹样变。掌跖部银屑病少见，皮损为境界明显的棕黄色角质增殖斑，周围有红晕，鳞屑较厚，剥除后可见有杯状小凹窝。较易形成皲裂。　　指（趾）甲银屑病多见。常见者为甲板有“顶针状”小凹陷，较严重者甲面失去光泽，呈暗黄色，增厚变脆，可出现纵嵴、横裂，时久可破坏或脱失。如全部指（趾）甲被累，指关节可有强烈炎性反应。 少数病人可发于口唇、阴茎龟头等处，呈境界明显的淡红色浸润斑，表面干燥，鳞屑不明显，但刮后可见银白鳞屑。本病在经过中皮损始终保持干燥，除蛎壳状及发于皱襞者外，一般不倾向湿润或继发水疱或脓疱，亦不累及内脏。寻常型银屑病皮损从发生到最后消退，大致可分为三个时期：进行期、静止期、消退期。 1、进行期 是皮损的急性发生阶段，特点是新的皮损不断出现，原有的皮损也可以不断扩大，但皮损发生发展的快慢以及这一阶段持续的时间，可以有很大的区别，有的皮损突然爆发，短期内可布满全身，但很快不再发展，从而进入静止期，有的则不断出现少量的皮损，而原来的皮损或缓慢的持续发展，或停止发展而处于静止状态，甚至有少量皮损已开始逐渐消退，在这种情况下，进