玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼__培训课件.ppt

玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼 大头医生 编辑整理 英文名称 glaucoma associated with vitreous and retinal surgery 类别 眼科/青光眼/继发性青光眼/眼部手术相关性青光眼 ICD号 H40.8 概述 玻璃体及视网膜脱离手术所致青光眼(glaucoma assoiated with vitreous and retinal surgery)在术后第1天即可发生，多为急性眼压升高，也可发生在术后半年以上，表现为隐匿性或慢性的眼压升高。发生的青光眼可以是闭角型、开角型，或2种因素均有。随着视网膜玻璃体手术的广泛开展和复杂性手术的日趋增多，这一类的继发性青光眼越来越引起临床上的重视。因为一旦发生，不仅更加重了视网膜神经功能的损害，而且治疗处理也常常较为棘手。 流行病学 玻璃体手术后的眼压升高是其常见的并发症，发生率为20%～40%，甚至有报道在玻璃体注气术中达100%。单纯的视网膜脱离手术术后青光眼发生率报道在0.57%～16%不等。 病因 与玻璃体及视网膜的手术方式和操作技巧相关。 发病机制 玻璃体和视网膜脱离手术后青光眼的发生主要原因是房水流出受阻，可分为2个方面： 房水循环路径的扰乱和手术应用的辅助材料的影响。 1.闭角型青光眼 手术导致的眼内炎症和静脉回流障碍可使睫状体充血、肿胀和(或)脱离，以巩膜突为支点向前旋转，顶推周边虹膜向前关闭房角；脉络膜的水肿、渗出和出血以及脉络膜脱离均累及睫状体，促使睫状体的水肿前旋，使前房变浅，导致完全或部分房角关闭。常见于视网膜脱离巩膜环扎术、巩膜外加压术或2种以上联合术式，以及全视网膜光凝术等，尤其巩膜外加压范围较大且位于深部并压迫或损伤涡静脉者。 发病机制 组织病理学方面发现所有的巩膜外加压术后引起的急性闭角型青光眼，其脉络膜上腔均存在不等量的血性或浆液性液体。视网膜玻璃体手术中的气体注入过多过快，尤其是膨胀气体，可顶推整个晶状体-虹膜隔前移，关闭房角；硅油注入术注入过多硅油也可顶推整个晶状体-虹膜隔前移，或在无晶状体眼玻璃体腔的硅油可直接造成瞳孔阻滞；手术后残留在无晶状体眼前房的全氟化碳液体也可阻塞6点位周边虹膜切除孔，引起瞳孔阻滞。视网膜玻璃体手术后长期的葡萄膜炎症也是造成周边虹膜前粘连的因素之一，可导致继发闭角型青光眼。 发病机制 此外，术前就存在的闭角型青光眼眼前段解剖结构特征的眼，术后散瞳和维持俯卧位，类似青光眼激发试验引起房角关闭或前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼的大发作。 2.开角型青光眼 单纯玻璃体切割术其眼压升高可能与前列腺素的释放、红细胞溶解和炎症性玻璃体混浊物阻塞小梁网有关；硅油乳化进入前房，组织学检查见到小梁网被微小硅油泡沫、色素细胞和充满硅油的巨噬细胞所堵塞，可阻碍房水通过小梁网外流；术后炎症使小梁网功能失常，原先存在原发型开角型青光眼的患眼这时眼压更易升高；孔源性视网膜脱离使葡萄膜巩膜途径房水引流增加，当视网膜复位时经视网膜裂孔和葡萄膜巩膜流出途径被迅速封闭，小梁网引流房水负担量增加，也可导致眼压升高；术后长期使用皮质类固醇激素也是玻璃体视网膜术后开角型青光眼的因素之一。 发病机制 此外，一些学者认为黄斑裂孔手术使用转化生长因子——β2可增加房水生成，引起眼压升高。 临床表现 1.危险因素 患眼有原发性闭角型青光眼的解剖结构特征，或患者有青光眼家族史，或手术前的“基础”眼压偏高，以及无晶状体眼、糖尿病患者，都是视网膜玻璃体手术后发生眼压升高和青光眼的相关危险因素。手术操作造成损伤更是术后发生眼压升高和青光眼的重要因素，如前所述的视网膜脱离手术巩膜环扎过紧、巩膜外加压块过宽、位置偏后过深等，玻璃体切除和眼内填充术的膨胀气体量和浓度、硅油的注入量和分子量等，以及视网膜冷凝、光凝的范围和程度等。 临床表现 术后的特殊体位如长时间的俯卧位、趴头位，不恰当的处理如不及时进行彻底的抗炎治疗，或长期应用皮质类固醇激素抗炎治疗等，都可发生眼压升高和青光眼的危险因素。 2.临床表现 多于术后第1天下午出现急性眼压升高，症状和原发性急性闭角型青光眼相似。有时被认为是视网膜术后的炎症反应，尤其容易与全麻术后反应相混淆，不易被发现，轻症者更易被忽略。一般多因角膜水肿不能看清眼底时始发现眼压升高。其前房变浅与瞳孔阻滞所致的原发性急性闭角型青光眼的外形有些不同： 临床表现 虹膜表面不是弓形向前突出呈典型一致的虹膜驼背，而是中周部稍平，该处前房深度反而稍深。患者恶心、呕吐、眼部疼痛、一般无虹视。视力可仅有光感甚至无光感，眼睑肿胀，眼部充血，角膜上皮水肿或后弹力层皱褶，前房浅或正常，房角开放或关闭，有时与玻璃体视网膜手