低血糖症诊断及处理原则_培训课件.ppt

胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤) 概 述 多见于40-50岁，无性别差异 临床特点：反复发作的空腹低血糖 性质：84%为良性，83%为单个腺瘤 其他：B细胞增生、癌、1型MEN 肿瘤直径：87% <0.5-5cm，65%<1.5cm 分布：均匀分布在胰头、胰体和胰尾 临床表现 起病隐匿，缓慢进展 反复发作性低血糖症 多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前 诱因：饥饿、饮酒、劳累、精神刺激、月经、发热等 频率：偶发（每年一次）-频发（一日数次） 时间：数分钟-数日 Whipple三联症：低血糖、低血浆葡萄糖（<2.5mmol/L 即45mg/dl）、服糖后症状很快减轻或消失 肥胖、反应慢、智力下降、意识和精神异常、颞叶癫痫 临床表现 特殊表现 意识障碍、抽搐、精神异常 消瘦、肝肿大、腹部包块、腹痛、腹泻---癌 MEN1：胰岛细胞瘤、甲旁亢、垂体瘤 分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、 生长抑素等 定性诊断（1） 典型的或不典型的临床表现 低血糖时胰岛素分泌不被抑制 血浆葡萄糖<2.5mmol/L （45 mg/dl）, 胰岛素>71.75pmol/L (10μu/ml)， 胰岛素释放指数： IRI (血浆免疫反应性胰岛素pmol/L) G ( 血糖mg/dl ) 正常人<0.4 胰岛素瘤者>0.4,多>1 定性诊断（2） 特殊检查 空腹血糖： <2.5mmol/L ，必要时延长饥饿时间4h OGTT: 呈低平曲线。 同时测血糖和胰岛素，延长时间至4-5h 刺激试验：葡萄糖、D860、胰高糖素 饥饿试验： 禁食12-18小时约有2/3患者血糖<3.3mmol/l, 禁食24-36小时绝大部分患者发生低血糖， 禁食72小时不发生低血糖者可除外该病。 注意：血糖<2.2mmol/l伴典型症群者终止试验。 定位诊断 B超 CT 选择性动脉造影 术中分段取血测定胰岛素 术中胰腺超声 治疗 预防低血糖发作： 夜间加餐 药物：二氮嗪、苯妥因钠、 生长抑素类药物如奥曲肽 手术：术前或术中定位极其重要 反跳性高血糖—手术成功 肝源性低血糖症 肝脏—人体糖储存、转运和调节的主要器官 糖库：饱餐时迅速合成糖原 饥饿时分解糖原，增加糖异生。 肝脏稳定血糖的作用基础： 肝糖原储备充足 葡萄糖的来源和糖原异生的底物供应充足 糖原合成、分解和异生的酶系正常 肝源性低血糖症的病因 肝组织广泛破坏>80% 特点：空腹低血糖 机理：肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、 肝糖原储备不足，糖异生能力减弱 病因：感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等 葡萄糖消耗过多—肝癌 糖原合成、分解和异生的酶系异常 临床表现 空腹低血糖 诱发因素：饥饿、运动、应激或 限制碳水化合物摄入 神经精神症状为主，伴有肾上腺 激素增多症状 与肝病相关：有肝病的症状和体征 肝病加重，低血糖发作的程度和频率增加 肝病好转，低血糖症减轻或消失。 治疗和预后 保肝治疗 预防低血糖：高糖类饮食 睡前或半夜加餐 预后：取决于肝病的性质和预后 自身免疫性低血糖症（AIH） 病因：存在胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体。 抗胰岛素抗体分为单克隆和多克隆两种，与特 定的HLA亚型有关 特点：严重的空腹或反应性低血糖，1.1-2.2mmol/L 或高血糖与低血糖交替发作。 检查：免疫反应性胰岛素显著增高， C肽可明显升高、正常或受抑制。 血浆胰岛素抗体活性增高 自身免疫性低血糖 （1）胰岛素自身抗体： 抗体结合大量胰岛素，突然解离，血糖急剧下降。 胰岛素治疗产生胰岛素自身抗体的患者可以出现空腹 或延迟性餐后低血糖以及相对性高胰岛素血症。 还可见于SLE以及抗甲亢药物治疗时如他巴唑、甲亢平 （2）胰岛素受体的自身抗体：少见 封闭胰岛素与受体的结合，致胰岛素抵抗， 偶与胰岛素受体结合产