第9章 随意运动的控制【参考】.ppt

在进行一项特定运动的启动和执行时，由小脑和基底神经节提供运动的意念、运动状态以及外部环境信息，使机体对运动具有计划性的执行。 基底神经节主要在运动的计划、启动和终止方面有重要作用 小脑保证运动平稳、准确地执行发挥作用。 但也不是绝对 第四节 运动障碍 运动障碍疾病又称锥体外系疾病，主要表现为随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。 运动障碍疾病源于基底神经节功能紊乱，通常包括纹状休、苍白球、尾状核、黑质等与运动有关而又不属于锥体束的结构。常见的帕金森病、亨廷顿病（舞蹈病）等。 一、帕金森病 帕金森病为源发于黑质—纹状体通路的变性病。 临床症状的特点是：随意运动减慢、肌张力强直、肢体震颤和正常的姿势平衡反射丧失等。许多患者有抑郁、认知障碍等心理症状，可能是疾病本身的症状表现，而不仅仅是继发于运动不能的心理反应。 发病机制　　黑质-纹状体通路多巴胺水平下降是帕金森病的直接病因，研究发现本病患者脑中尾状核、壳核和黑质中的多巴胺含量明显减少(仅有同龄正常人含量的1/5—1/10)。许多帕金森病患者运动功能下降的同时伴有记亿及解决问题等能力下降。 研究者估计大约从45岁开始人均每年丧失1％的黑质神经细胞．绝大多数人有足够量的黑质细胞，但是一些人细胞的储备量不足或丧失的速度过快．如果黑质细胞的残余量低于正常的20％—30％将出现临床症状，细胞丧失越多，症状越严重。 病因 遗传因素：20世纪四十年代晚期，研究者发现10％—20％的患者有家族史，且确定了本病的责任基因(1998)， 许多50岁以后发病者彼此之间并无密切的关系，这说明晚发型的帕金森病患者，遗传因素并不十分重要。 环境因素：1982年，在加利福尼亚的北部，几个22—42岁的年轻人，在使用—种类似海洛因的药物后，相继出现了帕金森病的一系列症状，这种引起症状物质就是MPTP，一种吡啶化合物（1-甲基-4-苯基-四氢吡），MPTP进入机体后，转化为MPTP+，后者是—种毒性物质，在体内逐渐蓄积，致多巴胺能神经元变性以致坏死。 如果接触毒物是致病肯定的因素，那么在流行病学上应该有地域分布，但是事实并非如此，说明接触毒物只是帕金森病众多发病因素中的一个。 生活方式：发现患病组中不吸烟者更多，而非患病组中重度吸烟者较多，提示吸烟者患帕金森病的可能性小。 这一发现引起研究者的兴趣，为什么吸烟能阻止帕金森病的发生，或许尼古丁是一种神经营养剂； 每日饮咖啡能减少帕金森病的发病率已得到临床流行病学调查和动物实验的证明。 二、舞蹈病 亨廷顿舞蹈病： 又称亨廷顿病是一种遗传性（第4号染色体的显性遗传）的大脑变性疾病，以30—50岁之间发病多。本病起病隐袭，呈进行性加重，运动症状一般从手臂动作笨拙开始，然后出现痉挛、震颤等不自主动作，逐渐扩展到全身．典型者表现为手无目的的地扭转动作，称为舞蹈样动作。除运动症状外，本病还有精神症状和智能下降，表现为抑郁、焦虑、错觉和幻觉、记忆力判断力下降等，甚至酒精药物依赖、性犯罪及人格改变； 一些患者的精神症状出现在运动症状之前，在疾病的早期容易误诊为精神病。 产生原因 纹状体内的胆碱能神经元和?-氨基丁酸能神经元功能减退?黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。 * 为了对运动进行正确的控制，NS需要不断接收感觉信息。 * 1974年神经生理学家Kornhuber勾画出随意运动的脑控制的整理轮廓,提出神经系统对随意运动的控制方式大体有两种，一种是编制好程序，中枢神经系统将程序信息依次传输到脊髓运动神经元支配肌肉的活动，中途很少调控作用；另外一种是编制的程序不完备，在执行的过程中需要不同的脑区协调配合。基于这两种猜想提出如下模型 * 紧张性牵张反射：骨骼肌不同数量的运动单位的肌纤维轮换交替兴奋收缩 * 大脑皮层运动区主要是4区的Betz细胞以及4、6区大锥体细胞都有较长的轴突，组成巨大的下行锥体束，经过内囊和延髓锥体下行到达脊髓，与脊髓的中间神经元或是直接与前角的运动神经元发生突触联系。 * 补充运动区可能与运动活动的意念有关 * 特别是那些复杂、含有理性成分的运动：骑自行车、游泳 第九章 随意运动的控制 运动行为产生其实就是通过骨骼肌的收缩和舒张，带动关节的运动而产生的； 脊髓和脑干这类下运动神经元直接支配着全身各部位的骨骼肌纤维；同时受到大脑皮层和脑干中的上运动神经元的支配和协调；而上运动神经元又接受基底神经节和小脑的协调使运动活动更加精确。 授课内容 第一节 神经肌肉装置与运动功能 第二节 随意运动的N控制 第三节 运动的脑