新生儿黄疸一、定义由于新生儿时期体内胆红素(大多为未结合胆红素.doc

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新生儿黄疸一、定义由于新生儿时期体内胆红素(大多为未结合胆红素.doc

新生儿黄疸 一、定义 由于新生儿时期体内胆红素(大多为未结合胆红素)的累积引起皮肤、巩膜黄染的现象。血中胆红素浓度超过5~7mg/L出现肉眼可见黄疸。 可分为病理性、生理性。病理性可导致胆红素脑病(核黄疸)而引起死亡或严重后遗症。 黄染:皮肤黄,巩膜不黄。 二、胆红素代谢特点 (一)胆红素生成较多 红细胞破坏过多:氧分压增高、寿命短(新生儿RBC寿命80~120d,比成人短20~40d,形成胆红素的周期缩短) 肝脏、骨髓红细胞前体多 (二)连接的胆红素量少 与白蛋白结合后,不能透过细胞和血脑屏障 白蛋白含量少(对胆红素的摄取能力差) (三)肝功能不成熟 肝内Y、Z蛋白(载体蛋白)含量低,对胆红素的摄取功能差。 肝内尿酐二磷酸葡萄糖醛酸转移酶量和活性差,形成结合胆红素的功能比较差。 肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力差 (四)肠肝循环特点 肠内葡萄糖醛酸苷酶活性较高,将肠内结合胆红素分解成非结合胆红素和葡萄糖醛酸,非结合胆红素被肠壁重吸收入血到达肝脏。 肠内缺乏正常菌群,不能将胆红素转化为尿胆原和粪胆原。 以上原因,新生儿在摄取、结合、排泄胆红素的能力方面都很低下,很容易发生黄疸。 三、病因和病理生理 (一)生理性黄疸:由于新生儿胆红素代谢特点,50-60%足月儿和80%早产儿在生后可出现暂时性的高胆红素血症。 (二)病理性黄疸:由于感染或非感染因素,使胆红素产生增加,肝脏摄取、结合胆红素功能不良,使血中游离胆红素浓度过高。 感染:细菌、病毒感染 重要原因:新生儿败血症、尿路感染、肝炎综合症 非感染 新生儿溶血、先天性胆道闭锁、母乳性黄疸、药物性、先天性肠道闭锁、肠麻痹等 四、临床表现 (一)生理性 时间:出生后2~3天开始出现 高峰:4~5天明显 消退:足月儿2周后、早产儿3~4周 指标(血清总胆红素):足月儿221umol/L,早产儿257umol/L 每日上升:85umol/L 一般情况好,无须治疗 (二)病理性 时间:出现早、出生后24h内 指标:程度重,足月儿221umol/L,早产儿257umol/L 每日上升85umol/L,发展快 持续不退或退而复现:足月儿大于2周,早产儿大于4周 血清结合胆大于34umol/L。 以上具备一项都可诊断。 五、新生儿溶血病 (一)定义:指母婴血型不合,母亲对胎儿RBC发生同种免疫反应。ABO占85%,剩下的为Rh。 (二)临床表现 贫血:Rh多见 黄疸:出生后24h内 肝脾肿大:髓外造血 胆红素脑病:指游历胆红素通过血-脑屏障导致脑组织病理性损害。发生在出生后2~7天,早产儿多见。首先出现嗜睡、反应差、肌张力减低。然后肌张力增高、尖叫、抽搐,伴有发热,多数患儿因呼吸衰竭或DIC死亡。幸存者遗留后遗症——智力障碍、听力障碍等。 (三)辅助检查 血常规:RBC、HB减低,尤其是网织红 血清胆红素:升高、尤其是非结合 血型测定:母子不同型 抗体检查(确诊)改良直接抗人球蛋白实验coombs实验、抗体释放试验、游历抗体试验。 六、护理评估 (一)健康史 (二)身心状况:黄疸出现的时间、程度、发展,有无贫血或其他症状 (三)辅助检查 七、护理诊断及合作性问题 (一)潜在并发症:胆红素脑病、心力衰竭 (二)知识缺乏:家长缺乏黄疸的护理知识 八、护理措施 (一)密切观察病情,预防胆红素脑病 皮肤、巩膜、大小便情况;是否出现拒食、嗜睡、肌张力减退等早期表现。 实施光照疗法和换血疗法 遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂——纠正酸中毒,有利于胆红素与白蛋白结合。 (二)减轻心脑负担,防止心力衰竭 保持室内安静,减少刺激,必要时给予吸氧。控制输液速度和量,避免高渗药物。 出现心衰,给予洋地黄类药、利尿剂 监测生命征的变化。注意保暖。 (三)健康教育 新生儿败血症 一、定义:指病原体侵入新生儿血液循环,并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性中毒反应。常见的病原体是细菌。 二、病因及发病机制 (一)病因 细菌多见——金黄色葡萄球菌、大肠杆菌;霉菌、病毒、原虫 (二)发病机制 感染途径:出生前——胎盘感染 出生时——产道细菌 出生后(常见)——脐部是最容易感染的部位。 自身免疫 特异性和非特异性免疫功能低下,屏障功能差。 三、临床表现 (一)早发型: 出生后7d内起病 感染发生在出生前或出生时,常由母亲垂直传播,以G-杆菌为主。 常呈爆发性多器官受累,生存率高。 (二)迟发型 出生7d后 感染发生是出生时或出生后,水平传播。以葡萄球菌为主 常有脐炎、肺炎、脑膜炎等局灶性感染,生存率低。 (三)不典型症状、体征 反应差、嗜睡、发热、不吃、不哭 黄疸:有时是败血症的唯一表现 肝脾肿大 出血倾向:皮肤黏膜淤

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