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le t t e rs
Modeling colorectal cancer using CRISPR-Cas9–
mediated engineering of human intestinal organoids
1,4 1,2,4 1,4 1,4 1,3 1
Mami Matano , Shoichi Date , Mariko Shimokawa , Ai Takano , Masayuki Fujii , Yuki Ohta ,
3 1 1
Toshiaki Watanabe , Takanori Kanai & Toshiro Sato
Human colorectal tumors bear recurrent mutations in genes In rodent models, introducing combinations of two of these driver
encoding proteins operative in the WNT, MAPK, TGF-b, pathway mutations, such as Apc and Kras, Braf transforming gene
TP53 and PI3K pathways1,2. Although these pathways (Braf) and Trp53 or Apc and Smad4, induces intestinal adenocarci-
3–5 11–14
. influence intestinal stem cell niche signaling , the extent noma . ontrast, each human CRC often harbors 3–6 recurrent
to whi utations in these pathways contribute to human 9
driver mutations , suggesting that higher numbers of driver mutations
s colorectal carcinogenesis remains unclear. Here we use the may be required for human colorectal carcinogenesis. Notably, the
CRISPR-Cas9 genome-editing sy
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